Изменение характера и личности с точки зрения патологии мозга при черепно-мозговых травмах. Как нервная система может регенерироваться и изменяться после инсульта и других тяжелых заболеваний

В тех случаях, когда имеется “поломка” какого-либо механизма мозга, процесс развития и обучения нарушается. “Поломка” может произойти на разном уровне: могут быть нарушены ввод информации, ее прием, переработка и т.д. Например, поражение внутреннего уха с развитием тугоухости обусловливает снижение потока звуковой информации. Это приводит, с одной стороны, к функциональному, а затем и к структурному недоразвитию центрального (коркового) отдела слухового анализатора, с другой - к недоразвитию связей между слуховой зоной коры и двигательной зоной речевой мускулатуры, между слуховым и другими анализаторами. В этих условиях оказываются нарушенными фонематический слух и фонетическое оформление речи. Нарушается не только речевое, но и интеллектуальное развитие ребенка. В результате значительно затрудняется процесс его обучения и воспитания.

Таким образом, недоразвитие или нарушение одной из функций ведет к недоразвитию другой или даже нескольких функций. Однако мозг располагает значительными компенсаторными возможностями. Мы уже отмечали, что неограниченные возможности ассоциативных связей в нервной системе, отсутствие узкой специализации нейронов коры головного мозга, формирование сложных “ансамблей нейронов” составляют основу больших компенсаторных возможностей коры головного мозга.

Резервы компенсаторных возможностей мозга поистине грандиозны. По современным расчетам, человеческий мозг может вместить примерно 1020 единиц информации; это означает, что каждый из нас в состоянии запомнить всю информацию, содержащуюся в миллионах томов библиотеки. Из имеющихся в мозге 15 млрд клеток человек использует лишь 4 %. О потенциальных возможностях мозга можно судить по необычайному развитию какой-либо функции у талантливых людей и возможностям компенсации нарушенной функции за счет других функциональных систем. В истории различных времен и народов известно большое число людей, обладавших феноменальной памятью. Великий полководец Александр Македонский знал по имени всех своих солдат, которых в его армии насчитывалось несколько десятков тысяч. Такой же памятью на лица обладал А. В. Суворов. Поражал феноменальной памятью главный хранитель библиотеки в Ватикане Джузеппе Меццофанти. Он знал в совершенстве 57 языков. Моцарт обладал уникальной музыкальной памятью. В возрасте 14 лет в соборе св. Петра он услышал церковную музыку. Ноты этого произведения составляли тайну папского двора и хранились в строжайшем секрете. Молодой Моцарт весьма простым способом “похитил” этот секрет: придя домой, он по памяти записал партитуру. Когда много лет спустя удалось сопоставить записи Моцарта с подлинником, то в них не оказалось ни одной ошибки. Исключительную зрительную память имели художники Левитан и Айвазовский.

Известно большое число людей, обладающих оригинальной способностью к запоминанию и воспроизведению длинного ряда цифр, слов и т.д.

Приведенные примеры наглядно демонстрируют неограниченные возможности мозга человека. В книге “От мечты к открытию” Г.Селье отмечает, что в коре мозга человека заключено столько мыслительной энергии, сколько физической энергии содержится в атомном ядре.

Большие резервные возможности нервной системы используются в процессе реабилитации лиц с теми или иными отклонениями в развитии. При помощи специальных приемов дефектолог может компенсировать нарушенные функции за счет сохранных. Так, в случае врожденной глухоты или тугоухости ребенка можно обучить зрительному восприятию устной речи, т. е. считыванию с губ. В качестве временного заместителя устной речи может быть использована дактильная речь. При повреждении левой височной области человек теряет способность понимать обращенную к нему речь. Эта способность может быть постепенно восстановлена за счет использования зрительного, тактильного и других видов восприятия компонентов речи.

Таким образом, дефектология строит свои методы работы по абилитации и реабилитации больных с поражениями нервной системы на использовании огромных резервных возможностей мозга.

Еще по теме КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ МОЗГА:

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

М. Угрюмов

КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ МОЗГА

До середины XX в. в нейробиологии господствовали представления о консервативности структурно-функциональной организации мозга, т.е. ее неизменности на протяжении жизни человека. Хотя подобные воззрения и противоречили уже накопленному к тому времени массиву экспериментальных и клинических наблюдений, лишь в последние десятилетия устоявшиеся взгляды были пересмотрены. На клеточном и молекулярно-генетическом уровне получены доказательства гигантских компенсаторных возможностей этого уникального органа, его пластичности. Познание их механизмов открывает перспективы разработки новых методов диагностики и лечения социально значимых хронических нейродегенеративных заболеваний, по распространенности занимающих третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических.

НЕЙРОНЫ И НЕЙРОНАЛЬНЫЕ АНСАМБЛИ

В конце XIX в. выдающийся испанский гистолог Сантъяго Рамон-и-Кахаль (нобелевский лауреат 1906 г.) выдвинул теорию, согласно которой морфологической единицей мозга являются нейроны, образующие ансамбли и взаимодействующие друг с другом в области специализированных контактов.
Он же утверждал: нейрональные системы способны менять функциональную активность под влиянием внешних стимулов. Эти представления нашли подтверждения в последующих исследованиях.

Так, известный российский нейрофизиолог, психиатр и психолог Владимир Бехтерев в начале XX в. показал: двигательная функция, нарушенная при частичном повреждении мозжечка, моторной зоны коры и неполном пересечении спинного мозга у собак, со временем восстанавливается. Для объяснения загадочного явления ученый исходил из положения о том, что функции поврежденных участков берут на себя неповрежденные. Он полагал: в основе компенсаторного замещения функций лежит реорганизация нервных связей, причем отчасти этот процесс управляется информацией, поступающей от нейронов-мишеней.

А выдающиеся отечественные физиологи академики Иван Павлов (нобелевский лауреат 1904 г.) и Леон Орбели, рассматривая патологию мозга как естественное моделирование выключения тех или иных его отделов и соответствующих функций, подчеркивали: у человека и животных он характеризуется высокими компенсаторными возможностями. На основе этих наблюдений Орбели пришел к выводу: локальное повреждение мозга и нарушение соответствующих регуляторных функций со временем приводят к включению более простых и филогенетически относительно древних механизмов регуляции, что служит одним из важнейших проявлений пластичности мозга. Большой фактический материал, подтверждающий правильность таких взглядов, был накоплен в ходе двух мировых войн у пациентов с огнестрельными ранениями и черепно-мозговыми травмами. Но, как упоминалось, очевидные данные входили в серьезное противоречие с господствовавшими до второй половины XX в. представлениями.

В то время нейронауки (нейроморфология, нейрофизиология, нейрохимия, неврология, нейрохирургия) строились на нескольких основных догмах. Они гласили: нейроны не способны к воспроизводству в организме взрослого животного и человека; сформировавшиеся в онтогенезе их ансамбли сохраняются в неизменном виде в течение всей последующей жизни; фенотип нервной клетки, в частности ее специфические синтезы и функциональные свойства, предопределены генетически, не зависят от среды и физиологических условий, в которых она функционирует. Эта «застывшая картина» кардинально изменилась во второй половине XX в. с появлением в ходе научно-технической революции принципиально новых подходов, позволивших проникнуть в тайны работы мозга. В результате удалось идентифицировать структурно-функциональные маркеры нейронов на молекулярном и моле-кулярно-генетическом уровне, а в конечном счете - выяснить механизмы их функционирования.

Даже при самом смелом полете фантазии наши выдающиеся предшественники не могли предположить всей сложности организации и функционирования мозга человека. Достаточно упомянуть, что по современным данным в его состав входит от 10 до 100 млрд нейронов, причем любой из них интегрирован в ансамбли с помощью 10-30 тыс. синапсов (Синапс - место структурно-функционального контакта между нейронами, в котором происходит передача информации от одной клетки к другой (прим. ред.), и каждую секунду в мозге возникает около 200 тыс. сигналов. Оказалось, основной стимул для реорганизации нейрональных ансамблей, перестройки химического фенотипа отдельных нейронов - изменения их микроокружения и внутренней среды мозга.
Они носят компенсаторный характер и направлены на поддержание гомеостаза не только этого уникального органа, но и организма в целом.

СИНТЕЗ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ

Важнейшее свойство нейрона, определяющее его функциональную активность, - синтез так называемых сигнальных молекул, или нейротрансмиттеров, передающих информацию от одного нейрона к другому. До середины 1960-х годов известный их круг был ограничен «классическими нейротрансмиттерами» - ацетил-холином и моноаминами (норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин). Каждый из них синтезируется из строго определенной аминокислоты с помощью ферментов по каскадному принципу. Появление иммунологических методов анализа способствовало обнаружению гораздо более многочисленной группы сигнальных молекул, состоящей из нескольких десятков, если не сотен нейропептидов. За их открытие американский биохимик Винсент дю Виньо в 1955 г., его соотечественники медик Эндрю Шалли и физиолог Роже Гиймен в 1977 г. были удостоены Нобелевских премий.

Качественный скачок в понимании механизмов пластичности мозга был сделан в 80-е годы XX в. благодаря методу двойного иммунологического мечения внутриклеточных белков - нейропептидов и ферментов синтеза классических сигнальных молекул. Используя его, шведский ученый Томас Хокфельт показал, что отдельный нейрон способен синтезировать несколько нейротрансмиттеров, а не только один, как считали ранее. Это позволило объяснить некоторые механизмы пластичности нейронов сменой синтеза одних сигнальных молекул на другие в зависимости от функционального состояния и микроокружения. Так, при повышенной потребности организма в вазопрессине - нейропептиде, регулирующем водно-солевой обмен, и функциональной недостаточности нейронов, его синтезирующих, он начинает дополнительно вырабатываться другими нейронами, в нормальных условиях участвующими в формировании иного соединения - окситоцина.

Синтез дофамина дофаминергическими нейронами из аминокислоты -

предшественницы тирозина

Свойство пластичности проявляется и в специфической регуляции выделения сигнальных молекул из нейрона. Оказалось, что в одном и том же аксоне (Аксон - отросток нейрона, проводящий нервные импульсы от тела клетки к иннервируемым органам или другим нервным клеткам (прим. ред.) несхожие по природе нейротрансмиттеры содержатся в различных субклеточных депо - пузырьках - и выходят в межклеточную среду независимо друг от друга. Это обеспечивается за счет различий частоты нервных импульсов: при низкой выделяются классические нейротрансмиттеры из мелких «синаптических» пузырьков, при высокой - нейропептиды, содержащиеся в крупных секреторных гранулах.

И, наконец, уже в первые годы XXI в. автором статьи с сотрудниками открыт ранее неизвестный путь синтеза классических нейротрансмиттеров - моноаминов немоноаминергическими нейронами, который, как выяснилось, служит одним из важнейших механизмов пластичности мозга. Стимулом для проведения этих исследований явилось обнаружение группой во главе с Хокфельтом в 1980-е годы так называемых моноферментных нейронов, экспрессирующих только один из ферментов синтеза моноаминов. Уже на начальном этапе наших работ убедительным, хотя и косвенным аргументом в пользу важного функционального значения этих нервных клеток стало выявление их широкого распространения по всему мозгу. Причем в некоторых его отделах количество моноферментных нейронов соизмеримо или даже выше, чем моноаминергиче-ских, обладающих полным набором ферментов.

Наиболее многочисленны нейроны, содержащие один из ферментов синтеза дофамина, - весьма распространенного и функционально значимого нейро-трансмиттера, биохимического предшественника адреналина и норадреналина. В одних нейронах содержится только тирозингидроксилаза (первый фермент синтеза дофамина), в других - лишь декарбоксилаза ароматических аминокислот (второй фермент синтеза). Мы впервые получили экспериментальные доказательства того, что упомянутые моноферментные нейроны совместно синтезируют этот важнейший нейротрансмиттер.

1 - нейрон, синтезирующий классические нейротрансмиттеры - моноамины из аминокислоты-предшественницы

2 - нейрон, синтезирующий в качестве нейротрансмиттеров нейропептиды

Представления о функциональной и метаболической консервативности нервной клетки были окончательно разрушены, когда стало ясно: экспрессию генов и формирование ферментов синтеза классических нейротрансмиттеров регулируют межклеточные химические сигналы, к которым относится широкий круг физиологически активных веществ как мозгового, так и периферического происхождения - нейропептиды, гормоны, ростовые (нейротрофические) факторы и др. Значит, при изменении окружающей среды нейрон может принципиально перестраивать свой химический фенотип, например, вместо ацетилхолина (Ацетилхолин - медиатор (переносчик) нервного возбуждения. При поступлении в кровь понижает кровяное давление, замедляет сердцебиение и пр. (прим. ред.) начать синтезировать катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), т.е. другие медиаторы нервной системы.

МЕЖНЕЙРОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Современные экспериментально-методические подходы подтвердили гениальные предположения наших великих предшественников о том, что при различных функциональных состояниях мозга в норме и, особенно, в патологии происходит реорганизация нейрональных ансамблей. Такая пластичность проявляется, в частности, в новообразовании и исчезновении синапсов, изменении числа и конфигурации их постсинаптических компонентов - шипиков, представляющих собой короткие боковые выросты дендритов, ряде других особенностей. Более детальный анализ показал: крупные шипики стабильны в течение длительного времени (месяцы или даже годы), в то время как мелкие в зависимости от функциональной активности нейрона мобильны и способны быстро возникать, исчезать или, наоборот, превращаться в крупные. В свете этих данных считается, что синапсы, образованные при участии крупных шипиков, вовлечены в долговременную память, а сформированные при участии мелких - субстрат кратковременной памяти.

Вслед за открытием способности нервной клетки синтезировать одновременно несколько нейротранс-миттеров было показано, что на пост- и пресинаптической мембранах (Постсинаптическая мембрана - участок мембраны управляемой (получающей сигнал) клетки, входящий в состав синапса. Пресинап-ическая мембрана - участок мембраны управляющей (передающей сигнал) клетки, также входящий в состав синапса (прим. ред.) локализованы рецепторы ко всем сигнальным молекулам, выделяющимся из преси-наптической терминали аксона. В этом случае данные молекулы либо вызывают специфический физиологический ответ нейрона-мишени, либо модулируют действие одних нейротрансмиттеров на другие. Более того, один нейрон с помощью различных нейротрансмиттеров может передавать информацию разным мишеням. Иными словами, доказана широта функциональных и метаболических возможностей нейронов, их способность при необходимости переносить «центр тяжести» регуляции с одного нейро-трансмиттера на другой и соответственно с одной функции на другую.

Представления Рамона-и-Кахаля о взаимодействии нейронов только в области локальных специализированных контактов - синапсов - в последнее время существенно расширены в результате обнаружения рецепторов к сигнальным молекулам по всей плазматической мембране нейрона. При этом выяснено, что он погружен в среду, содержащую многочисленные нейротрансмиттеры, и они действуют на всю его поверхность, оказывая диффузное, так называемое нейромодуляторное влияние.

Один из важнейших факторов, определяющих конечный физиологический ответ нейрона, - локальная концентрация нейротрансмиттеров в его окружении. Плотность сигнальных молекул в межклеточном пространстве определяется скоростью не только их выделения, но и разрушения специфическими ферментами, причем уровень их экспрессии и активность также в полной мере зависят от микроокружения нейрона.

Нейроны чувствительны не только к сигнальным молекулам мозгового происхождения, но и к их периферическим аналогам - гормонам липидной природы, преодолевающим гематоэнцефалический барьер (Тематоэнцефалический барьер - физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинно-мозговой жидкостью и мозгом. Защищает мозг от чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ (прим. ред). Последние, в отличие от нейротрансмиттеров, проникают в нейрон, действуя на рецепторы, локализованные в цитоплазме или ядре. При этом они могут играть роль «эпигенетических» факторов, способных изменять функциональную активность генов, и в конечном счете - химический фенотип нейрона. Доказательства ключевой роли его микроокружения в таком процессе получены при пересадке нервных клеток из одной области мозга в другую.

НОВООБРАЗОВАНИЕ НЕЙРОНОВ

Первые попытки опровергнуть одно из основополагающих положений нейронаук о том, что нейроны формируются лишь в период эмбрионального развития и не воспроизводятся во взрослом организме, были предприняты еще в 60-е годы XX в. нашим соотечественником Андреем Поленовым (впоследствии член-корреспондент РАН) и американским исследователем Джозефом Олтманом. Однако их работы вызвали поток критики, и развитие столь важного направления затормозилось на многие годы. Лишь относительно недавно получены прямые доказательства: нейроны образуются в мозге из стволовых клеток* (ежедневно - десятки тысяч!) или клеток-предшественников в течение всей жизни животного и человека. Есть основания считать, что это один из важных механизмов пластичности уникального органа, обеспечивающих непрерывное замещение дегенерирующих нервных клеток новыми - как в норме, так, возможно, и в патологии: при острых (ишемии) и хронических (болезни Паркинсона, Альцгеймера и др.) нейродегенеративных заболеваниях.

В настоящее время ученые пытаются найти отделы, в которых идет новообразование нейронов. Пока обнаружены всего два - в стенке боковых желудочков мозга на уровне стриатума (Стриатум - парное скопление серого вещества в толще полушарий большого мозга, состоящее у приматов из хвостатого и чечевицеобразного ядер, разделенных прослойкой белого вещества (прим. ред.) их ежедневно «рождается» около 30 тыс., а в зубчатой извилине гиппокампа (Гиппокамп - извилина полушария головного мозга в основании височной доли; участвует в эмоциональных реакциях и механизмах памяти (прим. ред.). - 3-9 тыс. Из стенки боковых желудочков в течение нескольких дней они мигрируют в область обонятельных луковиц, где половина нейронов дифференцируется и интегрируется в существующие ансамбли, а другие погибают. Причем большая часть сохранившихся (75-99%) становится клетками, синтезирующими нейротрансмиттер - гамма-амино-масляную кислоту, меньшая превращается в синтезирующие ее же и/или тирозингидроксилазу.

Относительно образования нейронов в других отделах мозга, в частности в коре, сведения противоречивые. В одних работах приводятся доказательства такого процесса в неокортексе (верхний слой коры), а также в префронтальной, нижней височной и задней теменной областях коры, в других это полностью отрицается.

Образование нейронов регулируется широким спектром «эпигенетических факторов». Они включают сигнальные молекулы как мозгового происхождения - классические нейротрансмиттеры, нейропептиды, ростовые факторы, так и периферического - стероидные гормоны (половые и коры надпочечников). Это микроокружение влияет на развитие нейрона и контролирует пролиферацию (размножение) стволовых клеток или клеток-предшественников. Предполагается, что процесс новообразования активизируется при травме и ишемии. Значит, в процессе жизни индивида происходит не только постепенная гибель нейронов, но, по крайней мере, частичное их замещение, что имеет особое значение при острых и хронических нейродегенеративных заболеваниях.

ПЛАСТИЧНОСТЬ МОЗГА ПРИ ПАТОЛОГИИ

Исследования последних десятилетий показали: механизмы пластичности мозга в норме и при патологии качественно не отличаются, однако в последнем случае они количественно выражены в гораздо большей степени. Значительный интерес для нейро-наук и медицины представляет анализ этих механизмов при социально значимых хронических нейроде-генеративных заболеваниях (гиперпролактинемии, болезнях Паркинсона, Альцгеймера и др.). Несмотря на существенные различия в клинических проявлениях, их патогенез принципиально сходен. Ключевое звено - прогрессирующая дегенерация одной или нескольких популяций специфических, как правило, аминергических нейронов, локализованных в определенных отделах мозга. Заболевания развиваются в течение 20-30 лет без проявления симптомов (так называемая преклиническая стадия), а перейдя в клиническую, несмотря на лечение, быстро прогрессируют, приводя к инвалидности и в итоге - к летальному исходу. Первые симптомы большинства из них, в частности болезней Паркинсона и Альцгеймера, проявляются обычно после 55 лет, причем частота их встречаемости увеличивается с возрастом. Затраты на лечение и реабилитацию такого пациента в высокоразвитых странах достигают 25 тыс. дол. в год.

Одна из причин развития гиперпролактинемии, поражающей людей относительно молодого возраста и приводящей к нарушению репродуктивной функции, - дегенерация дофаминергических нейронов гипоталамуса (отдел промежуточного мозга, в котором расположены центры вегетативной нервной системы). При этом снижается уровень синтеза дофамина, ингибирующего секрецию пролактина (Пролактин - гормон, вырабатываемый гипофизом. У млекопитающих стимулирует развитие молочных желез, образование молока и формирует материнский инстинкт (прим. ред.) клетками гипофиза.

Моделирование нами гиперпролактинемии на лабораторных животных введением в мозг нейротоксина, вызывающего гибель дофаминергических нейронов, показало: вслед за первой фазой заболевания, проявляющейся повышением уровня секреции пролактина, следует вторая, характеризующаяся его нормализацией. Мы убедились, что дефицит дофамина компенсируется его синтезом иными - моноферментными - нейронами (о механизмах этого процесса речь шла выше).

Второй пример пластичности мозга при функциональной недостаточности дофаминергических нейронов - болезнь Паркинсона. В отличие от гиперпролактинемии при этом недуге дегенерируют дофаминергические нейроны так называемой нигростриатной системы - ключевого звена центральной регуляции моторного (двигательного) поведения. У больных патология проявляется в основном в виде дрожания рук и/или скованности движений. Эти нейроны располагаются в черной субстанции мозга ("Черная субстанция - одно из подкорковых ядер, расположенное в среднем мозге (прим. ред.), а их аксоны проецируются в стриатум, где дофамин выделяется и действует на нейроны-мишени.

Первые симптомы болезни Паркинсона проявляются обычно после 55-60 лет при дегенерации не менее 70-80% дофаминергических нейронов. Причем пока врачи исходят из широко распространенных представлений: мозг человека создан с большим запасом прочности, и 20-30% его специфических нейронов вполне достаточно для обеспечения нормальной регуляции любой функции, включая моторное поведение. Увы, все попытки их поддержать или даже усилить активность с помощью медикаментозной терапии приводят только к ограниченному во времени положительному эффекту.

Неэффективной оказалась и попытка компенсации локального дефицита дофамина в стриатуме путем пересадки эмбриональных дофаминергических нейронов, на которую в последние два десятилетия возлагали особенно большие надежды. Да, при этом они дифференцируются, синтезируют и выделяют дофамин, а также устанавливают синаптические связи с нервными клетками реципиента. Но операция лишь временно улучшает состояние пациента, причем далеко не каждого. Поэтому, несмотря на определенные успехи в клинической нейротрансплантологии, этот подход до сих пор не рекомендован для лечения. Он требует дальнейшего совершенствования на экспериментальном уровне с использованием не только эмбриональных, но и стволовых, а также генно-инженерных клеток нейронального и ненейронального происхождения.

Следует отметить: несмотря на огромные усилия неврологов, нейрохирургов, фармакологов и масштабные финансовые инвестиции в разработку методов борьбы с болезнью Паркинсона, за 190 лет, прошедшие с первого ее описания английским врачом Джеймсом Паркинсоном, во всем мире не излечено ни одного человека, ею страдающего. Это свидетельствует либо о фатальном характере патологии, либо, по нашему мнению, об ошибочной идеологии, положенной в основу современных методов диагностики и терапии такого рода недугов.

По нашим представлениям, для нормального функционирования дофаминергического звена регуляции моторного поведения необходимо наличие большинства предсуществующих в норме дофаминергических нейронов. Отсутствие же внешних проявлений заболевания в течение 20-30 лет после его начала, вероятно, - результат компенсации функциональной недостаточности дегенерирующих нейронов за счет включения высокоэффективных компенсаторных механизмов пластичности мозга. Неоспоримые доказательства этого получены на экспериментальных моделях. Показано: при гибели до 50% дофаминергических нейронов в стриатуме, содержащем нейроны-мишени к дофамину, сохраняется нормальный уровень нейротрансмиттера в межклеточном пространстве. Это обеспечивается, в первую очередь, включением кооперативного синтеза его предшественников моноферментными нейронами. Действительно, их число увеличивается при дегенерации дофаминергических нейронов в разы, достигая у приматов нескольких десятков тысяч.

Несмотря на эффективность описанного, а также ряда других компенсаторных механизмов (увеличение секреторной активности сохранившихся дофаминергических нейронов, повышение чувствительности нейронов-мишеней к дофамину и др.), продолжающаяся дегенерация дофаминергических нейронов рано или поздно приводит к снижению концентрации дофамина в межклеточном пространстве до такого уровня, при котором он не способен вызывать адекватный физиологический ответ при действии на нейроны-мишени. И тут же появляются первые признаки нарушения моторного поведения, т.е. заболевание переходит в клиническую стадию, приводя к инвалидизации и последующей гибели больного.

Отсюда вытекают две задачи, решение которых может привести к успеху в лечении ряда нейродегенеративных заболеваний. Первая связана с разработкой доклинической их диагностики, вторая - с поиском методов профилактики в преклинической стадии, основанных на медикаментозном управлении компенсаторными процессами и замедлении дегенерации специфических нейронов.

Академик Михаил УГРЮМОВ,
заведующий лабораториями Института биологии развития
им. Н.К. Кольцова РАН,
Института нормальной физиологии им. П.К. Анохина
РАМН (Москва), профессор Университета им. П. и М. Кюри (Париж)

Или неактивная участок, задействована в речевой сети, может быть компенсирована активностью другого участка мозга, зависит от того, насколько глубинным является поврежденный процесс. Если он относится к простым и основным, то вероятность того, что поврежденный участок подменит здоровая, незначительна. Такие результаты благодаря транскраніальній магнитной стимуляции получили исследователи из Института имени Макса Планка в Лейпциге.

Изображение: MAX PLANCK INSTITUTE FOR HUMAN COGNITIVE AND BRAIN SCIENCES.

Разговаривать друг с другом – сложная задача, ведь в процессе общения мы должны распознавать отдельные слова и формулировки из сложного потока звуков. В то же время мы должны обдумать ответ и спланировать движения губ и языка, чтобы ее воспроизвести. Каждый отдельный шаг – от анализа слов к продуцированию речи – требует активности ряда мозговых участков, которые работают совместно. До сих пор было мало известно, какова их сотрудничество или что происходит, когда повреждается центральная участок.

Ученые из Института когнитивных и неврологических наук имени Макса Планка в Лейпциге недавно выяснили, что происходит, если отключить два участка мозга, которые отвечают за понимание речи: ученые наблюдали, что при отсутствии определенных участков мозг может компенсировать языковые инструменты, при отсутствии других – мозг на это не способен.

«Если поврежденный участок, в которой мы прорабатываем значение слов, так называемая gyrus angularis, наш мозг может наверстать ее отсутствие. В таком случае ее заменяет соседняя зона – gyrus supramarginalis, усиливает свою активность. Это странно, ведь извилина gyrus supramarginalis отвечает за обработку ритмических словесных структур», – объясняет руководитель исследования Ґеза Гартвіґсен (Gesa Hartwigsen). Благодаря этой области можно распознавать значение слов почти так же быстро, как будто она была бы специально предназначена для этого.

«Однако если участок, который отвечает за распознавание ритмических структур слов, повреждена, ее недостаток компенсировать невозможно, поскольку ни одна другая часть речевой сети не перенимает ее функций», – сообщили ученые. То есть в таком случае нам было бы значительно сложнее обрабатывать ритмические структуры слова и анализировать его склады.

Ученые предполагают, что способность компенсировать поврежденный процесс за счет другого участка мозга зависит от того, на каком уровне иерархии повреждена речевая функция: если речь идет о основополагающие процессы, в частности проработка ритмических структур слова, их не могут просто перенять другие участки. Более сложные шаги обработки, например анализ значения, могут поддерживать более простые процессы, ведь они составляют основу первых. То есть общие процессы способны подтянуться, чтобы поддерживать обработку речи.

На основании полученных показаний Гартвіґсен и ее команда пришли к двояким выводам: «С одной стороны, мы можем определить, какие повреждения после инсульта можно компенсировать вероятнее всего и стоит ли в будущем ориентироваться на усиление терапии, например, сетей, которые подменяют поврежденный участок», – объясняет руководитель группы модуляции вещательных сетей.

С другой стороны, ученые получили возможность подтвердить гипотезу иерархической структуры речи. Согласно с ней, во время обработки речи сложные шаги базируются на более простых. То есть до того, как мы поймем слово, мы прорабатываем его звучание.

Эксперты исследовали взаимосвязь между разными участками мозга с помощью так называемой транскраниальной магнитной стимуляции (сокращенно ТМС). Благодаря этому методу можно на короткое время повредить активность отдельных участков мозга и так исследовать его реакцию на эти изменения. ТМС использует магнитное поле, чтобы с помощью электрической стимуляции через череп целево притормозить или стимулировать отдельные участки.

Команда во главе с Гартвіґсен на короткое время притормозила речевые центры у 17 здоровых испытуемых, в частности речь идет о зонах, предназначенные для анализа значения слова и ритмических структур. Затем ученые сравнивали успехи участников исследования при выполнении речевых задач.

Erste hilfe im gehirn: wenn die sprache plötzlich ausfällt

Max Planck Institute For Human Cognitive And Brain Sciences, 12/07/2017

Зреферувала Соломия Кривенко

Резервы компенсаторных возможностей мозга поистине грандиозны. По современным расчетам, человеческий мозг может вместить примерно 10 20 единиц информации; это означает, что каждый из нас в состоянии запомнить всю информацию, содержащуюся в миллионах томов библиотеки. Из имеющихся в мозге 15 млрд клеток человек использует лишь 4 %. О потенциальных возможностях мозга можно судить по необычайному развитию какой-либо функции у талантливых людей и возможностям компенсации нарушенной функции за счет других функциональных систем. В истории различных времен и народов известно большое число людей, обладавших феноменальной памятью. Великий полководец Александр Македонский знал по имени всех своих солдат, которых в его армии насчитывалось несколько десятков тысяч. Такой же памятью на лица обладал А. В. Суворов. Поражал феноменальной памятью главный хранитель библиотеки в Ватикане Джузеппе Меццофанти. Он знал в совершенстве 57 языков. Моцарт обладал уникальной музыкальной памятью. В возрасте 14 лет в соборе св. Петра он услышал церковную музыку. Ноты этого произведения составляли тайну папского двора и хранились в строжайшем секрете. Молодой Моцарт весьма простым способом “похитил” этот секрет: придя домой, он по памяти записал партитуру. Когда много лет спустя удалось сопоставить записи Моцарта с подлинником, то в них не оказалось ни одной ошибки. Исключительную зрительную память имели художники Левитан и Айвазовский.

В настоящее время взаимодействие полушарий головного мозга понимается как взаимодополняющее, взаимокомпенсирующее в реализации различных функций центральной нервной системы.

Несмотря на то, что каждое полушарие выполняет ряд специфичных для него функций, нужно иметь в виду, что любая функция мозга, выполняемая левым полушарием, может быть выполнена и правым полушарием. Речь идет только о том, насколько успешно, быстро, надежно, полно выполняется эта функция.

По-видимому, следует говорить о доминировании полушария в выполнении той или иной задачи, но не о полном распределении между ними функций.

Такое представление наиболее точно отражает значение полушарий головного мозга в компенсаторных процессах.

Рассечение комиссур головного мозга у человека по клиническим показаниям, у животных в экспериментальных целях показало, что при этом нарушается целостная, интегративная деятельность мозга, затрудняются процессы образования временной связи, а также выполнение функций, которые считаются специфичными только для данного полушария.

После рассечения комиссур мозга, например зрительных, вначале нарушается опознание предметов, если они адресуются только в левое полушарие. В этом случае человек не узнает предмет, но стоит дать этот предмет ему в руку, как опознание происходит. Компенсация функции при этом осуществляется за счет подсказки из другого анализатора.

Если изображение предмета адресуется только в правое полушарие, то больной узнает предмет, но не может назвать его. Однако он может выполнить действия, которые обычно выполняются с помощью данного предмета. После разобщения полушарий головного мозга компенсаторные процессы затрудняются.

Исследования мозга с удаленным 17 полем зрительной коры в одном полушарии показали, что в симметричной, сохраненной области этого поля другого полушария увеличивалась фоновая активность нейронов, процент фоновоактивных нейронов возрастал. Одновременно росла синхронизация нейрональной активности, что проявлялось ростом амплитуды положительной и отрицательной фаз вызванных потенциалов на применение одиночных световых стимулов* Важнолх»,

что удаление 17 поля коры одного полушария приводило к увеличению количества нейронов, реагирующих на гетеросенсорные раздражения, т.е. увеличивалось количество полисенсорных нейронов.

Повышение фоновой активности нейронов в сохранившейся симметричной зоне зрительной коры, рост синхронизации их активности можно отнести к внутрисистемной компенсации. Увеличение же числа полисенсорных, полимодальных нейронов связано с межсистемной компенсацией, так как в этом случае создаются условия для новых взаимоотношений между разными анализаторными структурами.

Принципиально та же картина наблюдается и при повреждении других проекционных зон коры одного полушария.

Несколько иначе происходят перестройки компенсаторного плана в ассоциативной теменной коре при однополушарном удалении зрительной проекционной зоны. Ассоциативная кора имеет существенное значение в процессах организации межсистемной компенсации.

После повреждения зрительной коры амплитуда вызванной и частота импульсной активности возрастали.

В том случае, когда кондиционирующим стимулом служили раздражения, наносимые на теменную ассоциативную кору полушария, в котором была повреждена проекционная кора, а активность отводилась из симметричного пункта теменной коры противоположного полушария, оказалось, что повреждение проекционной коры приводило к увеличению по амплитуде вызванных потенциалов как на кондиционирующий, так и на тестовый транскаллозальный стимулы.

Следовательно, повреждение проекционных зон коры повышает функциональную активность в ассо-

циативной теменной зоне мозга, содержащей большое число полисенсорных нейронов. Такая реакция ассоциативной коры расценивается как межсистемная регуляция компенсаторных процессов при дисфункции проекционных областей мозга и может быть использована в клинических целях.

О межсистемности процессов, имеющих здесь место, свидетельствуют также следующие данные. Соматическая электрокожная стимуляция вызывает в сен-сомоторной коре и зоне S-1 противоположного полушария вызванный ответ. Этот ответ незначительно модулируется по амплитуде и ЛП при предварительной световой стимуляции.

В том случае, когда кондиционирующим стимулом служит транскаллозальная активация, затем подается световой стимул и только после этого соматическая электрокожная активация, вызванный ответ на соматический стимул резко возрастает по амплитуде, латентные периоды его возникновения укорачиваются.

Следовательно, межполушарное взаимодействие, усиленное предварительной стимуляцией через транс-каллозальную систему, облегчает межсистемное, в данном случае зрительно-сенсомоторное взаимодействие.

Проведение тех же экспериментов после разрушения межполушарных связей между симметричными пунктами сенсомоторной коры полушарий показало отсутствие облегчающего взаимодействия полушарий головного мозга. Оказалось также, что разобщение полушарий приводило к ослаблению активности сенсомоторной коры на зрительные стимулы. Это прямое доказательство того, что межполушарное взаимодействие способствует межсистемной компенсации нарушенных функций.

Таким образом, односторонняя дисфункция коры полушарий головного мозга сопровождается повыше-

нием функциональной активности симметричного поврежденной зоне участка. Нужно отметить, что при повреждениях проекционных участков коры повышенная функциональная активность наблюдается и в ассоциативных областях мозга, что выражается увеличением числа полисенсорных нейронов, повышением средней частоты их разрядов, снижением порогов активации этих зон.

14.9. Компенсаторные процессы в спинном мозгу

В тех случаях, когда к спинному мозгу, его мотонейронам ограничивается приток информации по ре-тикул оспин ал ьному пути от ретикулярного ядра моста или гигантоклеточного ядра продолговатого мозга, тела мотонеёронов, суммарная длина их дендритов увеличиваются. Ориентация дендритного дерева при ограничении притока информации по ретикулоспи-нальному пути изменяется в сторону увеличения контактов с медиальным ретикулоспинальным путем и передней комиссурой. Параллельно уменьшается число дендритов, ориентированных к латеральному ре-тикулоспинальному пути, имеющему преимущественные связи с гигантоклеточным ядром продолговатого мозга.

Следовательно, происходит компенсаторная перестройка функциональных нисходящих связей за счет увеличения дендритного дерева, воспринимающего информацию от сохранившейся ретикулоспинальной системы.

При ампутации одной конечности у собак происходит увеличение тел и ядер нейронов задних и передних рогов спинного мозга, отмечается гипертрофия отростков, мотонейроны становятся многоядерными и многоядрышковыми, т.е. расширяются ядерно-протоплазменные отношения. Последнее свидетельству-

ет о гипертрофии функций нейронов, что сопровождается увеличением диаметра капилляров, подходящих к нейронам передних и задних рогов спинного мозга противоположной половины, относительно ампутированной конечности. Вокруг нейронов этой половины спинного мозга отмечается увеличение количества глиальных элементов.

Анализ восстановления движений у экспериментальных животных после перерезки различных отделов спинного мозга позволил заключить, что в основе появления двигательных координированных актов лежит образование временных связей, закрепляемых при тренировке и обучении.

Компенсация нарушенных функций при поражении спинного мозга реализуется благодаря полисенсорной функции мозга, которая обеспечивает взаимозаменяемость одного анализатора другим, например, глубокой чувствительности зрением и т.д. Некоторые функции спинного мозга в регуляции работы внутренних органов хорошо компенсируются вегетативной нервной системой. Так, даже при грубых нарушениях спинного мозга восстанавливается регуляция деятельности органов брюшной полости, тазовых органов (межсистемная компенсация).

Таким образом, после возникновения патологии спинного мозга и снятия спинального шока наступает фаза экзальтации нейронов, а это сопровождается повышением мышечного тонуса, усилением глубоких рефлексов, восстановлением спинальной автоматии, гиперэстезией на разные виды чувствительности. Позже наступает перестройка координаторных взаимоотношений между симметричными структурами сегментов спинного мозга. При этом усиливаются синергич-ные реакции, повышается активность симметричных мышц, наблюдается извращение антагонистических

взаимоотношений. В дальнейшем подключаются механизмы, связанные с обучением, т.е. используются межсистемные механизмы компенсации.

14.10. Компенсаторные процессы,

обеспечивающие сохранение временной связи

После повреждения различных структур ЦНС возникают нарушения поведения, которые постепенно восстанавливаются. Это восстановление может быть не полным, но достаточно эффективным и при постоянной тренировке достигает такого высокого уровня, что без специальных провокационных методов отклонения не выявляются.

Видимо, в основе компенсаторных процессов высшей нервной деятельности лежит описанный М.Н. Ливановым феномен, который заключается в том, что при обучении повышается сходство состояний множества структур головного мозга.

Так, при образовании пищедобывательного условного рефлекса у обезьян изменяется активность: пре-и постцентральной, слуховой, зрительной, ассоциативной теменной, нижневисочной коры, зубчатой фасции, мозжечка, хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, подушки, ретикулярной формации.

В этих структурах в динамике выработки пищевого условного рефлекса можно зарегистрировать постепенное формирование специфического вызванного потенциала с наличием в нем поздней позитивной волны. При упроченном рефлексе эта позитивная волна регистрируется только в структурах, непосредственно заинтересованных в реализации рефлекса. Однако в тех случаях, когда возникали затруднения в функционировании зоны восприятия сигнала или зоны его реализации, поздняя позитивная волна вновь возни-

кала во множествах отведений. Следовательно, компенсация обеспечивалась всей системой, которая была задействована при обучении.

Таким образом, следы памяти фиксируются не только в структурах, заинтересованных в восприятии и реализации ответной реакции на сигнал, но и в других структурах, участвующих в формировании временной связи. В случае патологии эти структуры способны замещать друг друга и обеспечивать нормальную реализацию условного рефлекса.

Однако в компенсации нарушений функций временной связи лежат и другие механизмы. Так, известно, что один и тот же нейрон коры может участвовать в реализации условного рефлекса при разных видах подкрепления, т.е. полифункциональность нейрона позволяет компенсировать дисфункции, возникающие при использовании других путей нервной системы.

Наконец, компенсация нарушений условнорефлек-торных процессов может обеспечиваться установлением новых межцентральных отношений между корковыми структурами, корой и подкорковыми образованиями. Новые межцентральные отношения возникают и в случае повреждения различных образований лимбической системы. Так, одновременное, однополушарное повреждение дорсальных и вентральных областей гиппокампа, ядер медиальной области перегородки, базолатеральной части миндалины, ядер задней и латеральной частей гипоталамуса вызывает только кратковременное, до двух недель, специфическое, для отдельной из названных структур, нарушение условнорефлекторной деятельности.

В тех случаях, когда на стороне повреждения лимбической структуры одновременно функционально выключалась кора больших полушарий головного

мозга, нарушения условнорефлекторной деятельности сохранялись длительно. Следовательно, наиболее оптимально компенсаторные механизмы условнореф-лекторных процессов реализуются с участием коры головного мозга.

Наиболее успешно проявляется компенсация нарушений высшей нервной деятельности за счет меж-полушарных связей при повреждении отдельных областей коры мозга после выработки условного рефлекса.

Экспериментальная проверка такого рода компенсации может быть продемонстрирована следующими опытами. У кошки вырабатывается оборонительный условный рефлекс удара лапой по мишени. Условным сигналом служит световое раздражение, безусловным подкреплением - электрокожное раздражение. Удар лапой по мишени прекращает болевое раздражение или предупреждает его. После упрочения такого рефлекса удаляется сенсомоторная кора одного полушария, или точно так же удаляется в одном полушарии, но только зрительная кора.

Повреждение сенсомоторной коры, как правило, приводит к незавершенности двигательной реакции на сигнал, неточности реакции, появлению некоординированных движений в ответ на сигнальный стимул.

Повреждение зрительной коры приводит к тому, что кошка на сигнал реагирует, но промахивается при попытке ударить по мишени. Такие нарушения после повреждения сенсомоторной или зрительной коры регистрируются не более двух недель. Спустя этот срок условнорефлекторная деятельность животных практически полностью восстанавливается.

Для того чтобы убедиться в том, что эта компенсация обусловлена межполушарными механизмами, после восстановления условнорефлекторной деятель-

ности у животных рассекают мозолистое тело, разобщая тем самым корковые межполушарные связи.

Рассечение мозолистого тела восстанавливает дисфункции условнорефлекторного поведения - именно того характера, которые возникают на начальных этапах после удаления коры в одном из полушарий.

Такие эксперименты показывают прямую зависимость компенсации дефицита корковой функции от межполушарных связей. Эти связи формируют новую систему между интактным полушарием и рассеянными элементами коры, полисенсорными нейронами поврежденного полушария, что позволяет компенсировать нарушенную функцию.

Помимо отмеченного пути компенсации через межполушарные корковые связи, мозг имеет и другие возможности компенсации условнорефлекторного поведения. Так, если затруднено выполнение движения одной конечностью, нужная реакция может быть выполнена другой.

Следовательно, компенсаторные механизмы условнорефлекторной деятельности позволяют организовать поведенческую реакцию различными путями. Особенно легко это осуществляется, когда страдает выходная структура коры, которая первоначально была обучена этой функции.

Такой путь компенсации обеспечивается прежде всего перестройками активности в симметричном относительно повреждения пункте коры другого полушария. В норме стимуляция коры вызывает в симметричном участке локальную активацию нейронов. Вокруг этой зоны формируется тормозное окружение, как правило, в два раза большей площади. После повреждения участка коры в симметричном ему пункте увеличивается число фоновоактивных нейронов, число полисенсорных нейронов, растет средняя частота

разрядов нейронов. Такая реакция коры свидетельствует о том, что у нее появляются большие возможности участвовать в процессах компенсации.

Значительную роль в компенсации процессов высшей нервной деятельности играют структуры ассоциативной системы мозга.

К таким системам следует отнести ассоциативные ретикулярные образования ствола мозга, ассоциативные ядра таламуса, ассоциативные поля области коры мозга и ассоциативные структуры проекционных зон коры мозга. У человека ассоциативные области мозга являются доминирующими по размерам.

В исследованиях на животных было показано, что разрушение задней доли гипофиза или всего гипофиза нарушало условнорефлекторную деятельность. Это нарушение устранялось введением вытяжек из гипофиза или вазопрессина, интермедина, АКТГ. Систематическое введение вазопрессина полностью восстанавливало условнорефлекторную деятельность. У ин-тактных животных вазопрессин ускорял образование временной связи. У животных с депрессией нео-стриатума, вызывающей нарушения выработки и воспроизведение ранее закрепленных выработанных условных рефлексов, введение вазопрессина также восстанавливает нормальную условнорефлекторную деятельность.

Оказалось также, что вазопрессин оптимизирует ус-ловнорефлекторное, сексуальное поведение. Например, условнорефлекторная побежка крысы самца к самке по лабиринту при введении вазопрессина вырабатывалась намного быстрее, чем в обычных условиях.

Вазопрессин вызывает разные эффекты в зависимости от способа введения. Подкожная инъекция нормализует водно-солевой обмен, не сказываясь на ус-ловнорефлекторной деятельности. Введение этого же

препарата непосредственно в желудочки мозга устраняет нарушения обучения и памяти и не влияет на процессы водно-солевого обмена.

Точно так же окситоцин при подкожном его введении оказывает тормозное влияние на условнорефлекторную деятельность, а введение его в желудочки мозга улучшает долгосрочную память, облегчает образование рефлексов.

Вазопрессин ухудшает кратковременную память и улучшает долгосрочную. Введение этого вещества перед началом обучения затрудняет запоминание, или вообще делает обучение невозможным. Инъекция этого же препарата после обучения облегчает воспроизведение следов памяти.

В настоящее время существует представление, что вазопрессин участвует в регуляции процессов запоминания и воспроизведения, а окситоцин в процессах забывания. Применение вазопрессина, как уже говорилось, улучшает процессы памяти и условно-рефлекторной деятельности, но и активная условно-рефлекторная деятельность увеличивает концентрацию вазопрессина в крови в мозгу.

Следовательно, чем более активно мозг вовлекается в условнорефлекторный процесс, тем больше в нем вазопрессина и тем успешнее процессы сохранения новых временных связей. Особенно это важно при деструктивных процессах в ЦНС, так как в это время возможно формирование новых временных связей, компенсирующих развивающуюся патологию.

Введение вазопрессина снижает зависимость животных от наркотиков, инъекция антител к вазопрес-сину увеличивает потребление наркотиков.

У человека интраназальное введение вазопрессина улучшает внимание, память, умственную работоспособность, различные виды интеллектуальной деятельности.

14.11. Гемодинамические механизмы

компенсации нарушенных функций структур

нервной системы

Через мозг проходит одна пятая часть крови, выбрасываемой сердцем, мозг потребляет одну пятую часть кислорода, попадаемого в организм в покое. В связи с этим любые изменения мозгового кровообращения сказываются на функционировании мозга.

Сенсорная активация мозга изменяет характер кровотока отдельных его структур, двигательная активность, помимо неспецифической реакции сосудов мозга, вызывает перестройки кровотока в моторных областях мозга. В динамике умственной деятельности: в период врабатываемости, период оптимальной работоспособности, при утомлении, монотонии, при текущей коррекции утомления, в условиях посттрудовой реабилитации - кровоснабжение мозга существенно меняется, оптимизируя кровоток в наиболее нагруженных структурах головного мозга.

Корреляция сосудистого тока крови в мозгу при различных нагрузках на его структуры осуществляется на уровне пиальных сосудов. Именно пиальные сосуды образуют сеть коллатерального кровообращения, обеспечивая надежность притока крови к отдельным структурам мозга.

Пиальные артериолы, являясь «краниками» сосудистого русла, обеспечивают нужный объем кровотока к данному образованию мозга. Регуляция пиальных артериол в значительной мере осуществляется по биообратной связи от структуры, которая обеспечивается кровью бассейна данного пиального сосуда.

Эти изменения в пиальном кровотоке не зависят от величины системного артериального давления, т.е. они связаны только с повышением функциональной активности соответствующей области мозга. Унила-

теральная подача зрительного или слухового сигнала увеличивает сосудистый кровоток в полушарии, кон-тралатеральном относительно стимуляции.

Анализ компенсаторных процессов сосудистого кровотока в ассоциативных и проекционных зонах коры наиболее удобно исследовать при изменении функционирования их симметричных областей мозга. Известно, что при деструкции или ишемии одной из симметричных областей мозга другая принимает участие в компенсации дефицита, возникающего в результате возникшей патологии.

Эксперименты на животных, у которых под наркозом функционально выключали теменную или со-матосенсорную зону коры левого полушария и одновременно контролировали сосудистое русло пиальной системы над симметричными областями мозга, показали следующее.

В симметричных областях реакция на функциональное выключение активности одного полушария (гемодинамические изменения) протекает в две фазы. В первую фазу, которая длится до 15 минут, кровоток снижается. Затем наступает вторая фаза, в течение которой кровоток восстанавливается и постепенно усиливается сравнительно с нормой. Причем усиление кровотока происходит не только в симметричной выключению соматосенсорной коре, но и в теменной коре противоположного полушария.

Принципиально такая же картина усиления кровотока наблюдается и в исследованиях на бодрствующих животных. Отличием является только то, что при функциональном выключении области коры одного полушария изменения гемодинамики в первую фазу - снижения кровотока - длились меньше и продолжались не более 10 минут, затем начиналось восстановление кровотока и его усиление сравнительно с нормой.

Гемодинамика соматосенсорной коры, симметричного пункта относительно выключенного, по сравнению с гемодинамикой теменной коры, изменялась более динамично, восстановление сосудистого русла происходило более быстро и гиперактивность его продолжалась более короткое время. Инертность изменений гемодинамики в ассоциативных областях, длительное сохранение изменений в них свидетельствуют, что именно эти области играют решающую роль в обеспечении компенсации нарушенных функций в структурах центральной нервной системы.

14.12. Биообратная связь в компенсации нарушений функций нервной системы

Активация естественных резервов организма с помощью биологической обратной связи является распространенным механизмом компенсации нарушений функций центральной нервной системы.

Биоуправление с обратной связью представляет собой форму обучения, позволяющую реализовывать непроизвольные функции на основе наблюдения за результатами своей деятельности.

Пример использования биообратной связи приводит Н. Миллер (1977). Он рассказывает о спортсмене-баскетболисте, который перестраивает свои движения в соответствии с удачей или неудачей попадания мяча в кольцо. Обратной связью является результат, наблюдаемый визуально. При удачном результате автоматически запоминаются поза, мышечное напряжение, сила толчка и проч., которые в последующем используются при повторном броске неосознанно.

Биообратная связь часто используется в психологии для регулирования определенного психического состояния на основе регистрации и предъявления испытуемым уровня выраженности альфа-ритма в активности коры мозга.

В клинике биообратная связь используется для управления активностью мозга, мышц, температуры, частоты сердечных сокращений, частоты и глубины дыхания, уровня кровяного давления, для лечения бронхиальной астмы, гипертонической болезни, бессонницы, заикания, состояния беспокойства после мозгового инсульта, эпилепсии и др.

Компенсация с помощью биообратной связи является обучением человека новому виду деятельности, который произвольно не контролируется.

Принципиальная схема выработки компенсации на основе биообратной связи на примере эпилепсии выглядит следующим образом.

Как известно, эпилепсия сопровождается специфическим характером электроэнцефалограммы с особыми признаками в виде высокоамплитудного негативного колебания, сразу после которого возникает низкоамплитудная медленная волна - «пик-волна».

Больной располагается в удобном кресле для регистрации ЭЭГ. Ему накладываются электроды, и активность, отводимая от определенных областей мозга, демонстрируется больному на мониторе. Объясняется, что для данной болезни характерна активность в виде «пик-волны» в ЭЭГ, что большая часть таких колебаний остается за пределами видимости на экране, но она регистрируется с помощью ЭВМ и о ее наличии свидетельствует появление на экране монитора зеленой полосы: чем больше выражена пик-волновая активность, тем шире зеленая полоса. Задачей больного является нахождение такого состояния, при котором зеленая полоса имеет минимальную широту, т.е. количество пик-волновой активности минимизируется или она не возникает вовсе.

В результате обучения у больных, ранее не имевших ауры, она появлялась, т.е. вырабатывалась спо-

собность чувствовать предвестники приступа, наблюдалось более медленное наступление пароксизмаль-ного приступа, фаза потери сознания при наступлении приступа укорачивалась, часто не развивалась по-слеприступная амнезия. У некоторых больных большие судорожные припадки заменялись малыми, локальными, абортивными. В ряде случаев отмечалось прекращение или урежение частоты появления судорожных припадков сроком от двух недель до года.

В результате обучения больной при появлении ауры пользовался приемами предотвращения приступов, как это он делал во время обучения, уменьшая количество пароксизмальных пик-волновых разрядов.

В ЭЭГ после обучения подавления пик-волновой активности с помощью биообратной связи встречаемость пароксизмальной активности уменьшалась.

Таким образом, в динамике лечения при помощи биообратной связи формировалось новое функциональное состояние мозга, препятствующее развитию пароксизмальной активности. Это функциональное состояние фиксируется в долговременной памяти.

Достаточно успешно биообратная связь может быть использована для компенсации нарушений двигательных функций, дискинезий разной этиологии.

Дискинезии могут характеризоваться избыточностью или недостаточностью.

Избыточные дискинезии вызывают внимание окружающих, что травмирует психику больного, вызывает отрицательные эмоциональные реакции и приводит к усилению дискинезий - положительная биообратная связь, приводящая в данном случае к ухудшению состояния больного.

Лечение дискинезий лекарственными препаратами делает больного фармакозависимым. Хирургичес-

кое лечение стереотаксическим способом имеет неблагоприятные отдаленные последствия.

Из дискинезий в форме гиперкинезов наиболее успешно применение биообратной связи для целей компенсации при паркинсонизме и писчем спазме.

Паркинсонизм возникает в результате нарушения функций паллидо-нигро-ретикулярных структур, что приводит к нарушению механизмов саморегуляции и обратной связи между подкорковыми и корковыми структурами экстрапирамидной системы. В то же время паркинсоническая симптоматика подвержена суточному ритму и на нее влияет эмоциональное состояние больного, следовательно, она зависит от функционального состояния мозга, т.е. может быть управляема.

Писчий спазм появляется у лиц определенной профессии и приводит к нарушению профессиональной деятельности, а это, в свою очередь, к эмоциональным отрицательным реакциям. Последнее не может не сказаться на усилении заболевания.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |