Чем опасен стрептококк пиогенес. Острая стрептококковая инфекция ротоглотки в педиатрической практике – проблема и пути решения

Streptococcus pyogenes (группа А стрептококка) - это грамм положительная, неподвижный, бесспоровый кокк, который обнаруживают в виде цепей или парных клеток. Отдельные клетки - это яйцевидно-круглые кокки, 0,6-1,0 мкм в диаметре. Метаболизм стрептококка ферментативный; организм - каталаз-негативный аэротолерантный анаэроб (факультативный анаэроб), для роста он нуждается в обогащении кровью. Сгруппировавшишь, стрептококки, как правило, имеют капсулу из гиалуроновой кислоты и показывают бета-гемолиз на кровяном агаре.

Как происходит заражение стрептококками?

Streptococcus pyogenes является одним из самых частых болезнетворных микроорганизмов у человека. Считается, что у 5-15% нормальных людей в крови содержатся стрептококки (бактерии обычно находятся в дыхательных путях, а симптомы болезни не проявляются). Заражение стрептококками происходит, когда падает иммунитет хозяина. Когда стрептококки попадают к уязвимым тканям, может произойти много вариантов инфицирования.

Стрептококки - причина многих заболеваний человека

В прошлом веке стрептококки стали причиной смерти многих людей. Streptococcus pyogenes был самой важной причиной родильной лихорадки (сепсис новорожденного). Скарлатина была раньше серьезным осложнением стрептококковой инфекции, но сейчас, благодаря лечению антибиотиками, это всего лишь стрептококковый фарингит, сопровождаемый сыпью. Целлюлит, сопровождаемый лихорадкой и системной токсичностью, менее распространен сегодня. В наши дни болезнетворные стрептококки вызывают интерес преимущественно из-за редких случаев быстро прогрессирующей болезни, а также небольшого риска серьезных осложнений при невылеченных инфекциях. Эти болезни остаются главной международной медицинской проблемой, а усилия направлены на разъяснение риска и механизмов этих осложнений и идентификации ревматогенных и нефрогенных влияний стрептококков.

Острая инфекция стрептококка может проявиться в виде фарингита (острый фарингит), скарлатины (сыпь), импетиго (инфекция поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Агрессивная, токсигенная инфекция может привести к некротизирующему фасцииту, миозиту и синдрому стрептококкового токсина шока. У пациентов после острой стрептококковой инфекции могут также развиться иммунно-обусловленные постстрептококковые осложнения, такие как острый ревматизм и острый гломерулонефрит.

Вирулентные факторы стрептококка

Streptococcus pyogenes продуцирует широкий спектр вирулентных факторов и является причиной многих заболеваний. Вирулентные факторы стрептококка группы А включают: (1) M белок, фибронектин-связывающий белок (белок F) и липотейхоевая кислота для прилипания; (2) капсула гиалуроновой кислоты для иммунологической маскировки и ингибирования фагоцитоза; M-белок для ингибирования фагоцитоза (3) инвазины такие как стрептокиназа, стрептодорназа (DNase B), гиалуронидаза, и стрептолизины; (4) экзотоксины, такие как пирогенный (эритрогенный) токсин, являющийся причиной сыпи при скарлатине, а также токсического стрептококкового шока.

Классификация стрептококков

Гемолизис на кровяном агаре

Тип гемолитической реакции, показанной на кровяном агаре, долго использовался для классификации стрептококков. Бета-гемолиз связан с полным лизисом эритроцитов, окружающих колонию, тогда как альфа-гемолиз - частичный или "зеленый" гемолиз, связанный с разрушением гемоглобина эритроцитов. Негемолитические колонии стрептококков назвали гамма-гемолитическими. На гемолиз влияют разновидность и возраст эритроцитов, а также другие свойства основной среды. Стрептококки группы А почти всегда бета-гемолитики; а стрептококки группы В могут проявлять альфу, бета или гамма гемолиз. Большинство линий S. pneumoniae - альфа-гемолитики, но могут вызвать бета-гемолиз в период анаэробной инкубации. Большинство оральных стрептококков - негемолитические энтерококки. Свойства гемолиза не очень надежно для абсолютной идентификации стрептококков, но оно широко используется в быстрых тестах для идентификации S. pyogenes и S. pneumoniae.

Заболевания, связанные со стрептококком

Streptococcus pyogenes - наиболее успешный болезнетворный микроорганизм по своим способностям к колонизации, размножению и быстрому распространению в организме хозяина. Этот стрептококк легко уклоняется от фагоцитоза и обманывает иммунную систему хозяина. Острые болезни, связанные со Streptococcus pyogenes , появляются в основном в дыхательных путях, кровотоке или коже. Стрептококковая болезнь - чаще всего респираторная инфекция (фарингит или ангина) или инфекция кожи (пиодермия). Некоторые линии стрептококков проявляют склонность к поражению дыхательных путей; другие - к поражению кожи. Изолированный стрептококк из зева и дыхательных путей обычно не вызывают инфекции кожи.

Streptococcus pyogenes - главная причина бактериального фарингита без осложнений и ангины. Другие респираторные инфекции включают синусит, отит и пневмонию.

Инфекции кожи могут быть поверхностными (импетиго) или глубокими (целлюлит). Агрессивные стрептококки вызывают инфекции суставов или костей, инфекции ран (некротизирующий фасцит) и миозит, менингит и эндокардит. Существует два осложнения после стрептококковой инфекции, ревматизм и гломерулонефрит (могут следовать за стрептококковой болезнью и бывают у 1-3% невылеченных инфекций). Эти состояния и их патология не связаны с распространением бактерий, но обусловлены абберентными иммунологическими реакциями на антигены стрептококковой группы. Скарлатина и стрептококковый токсический шок - системные ответы на распространение бактериальных токсинов.

Поверхность клеток Streptococcus pyogenes содержит многие детерминанты токсичности бактерии, особенно отвечающих за колонизацию и уклонение от фагоцитоза и иммунных реакций организма хозяина. Поверхность Streptococcus pyogenes невероятно сложна и химически разнообразна. Антигенные компоненты включают капсульный полисахарид (C-вещество), пептидогликан и липотейховую кислоту клеточной стенки, множество поверхностных белков, включая белок M, фимбриальные белки, фибронектин-связывающие-белки, (например, Белок F) и соединяющую клетки стрептокиназа.

Цитоплазматическая мембрана стрептококка содержит некоторые антигены, подобные таковым человека: сердца, скелета и гладкой мускулатуры, фибробластов сердечного клапана и нейронных тканей, приводящих к молекулярной мимикрии и толерантности или подавления иммунной реакции хозяина.

В группе А стрептококков R и T белки используют в качестве эпидемиологических маркеров, они не имеют никакой известной роли в токсичности. Ранее считали, что антиген углевода группы (состоящей из N-ацетилглюкозамина и рамнозы) не играл роли в токсичности, но увеличение агрессивной способности с увеличением мукоидной колонии, предлагая роль капсулы в токсичности.

Белки M - это факторы токсичности, связанные и с колонизацией и с сопротивлением фагоцитозу. Больше 50 типов S. pyogenes M белков было идентифицировано на основе аллергенной специфичности. Белок M является главной причиной аллергенного изменения и аллергенного дрейфа в группе А стрептококка. Белок M (найденный в бахроме) также связывает фибриноген сыворотки и блокирует закрепление дополнения к основному пептидогликану. Это обеспечивает выживание организма, препятствуя фагоцитозу.

Стрептококковый белок M, как и пептидогликан, N-ацетилглюкозамин, и групп-специфический углевод, содержат антигенные детерминанты, которые подражают таковым мышцам и соединительной ткани млекопитающих. Белки M определенных считают ревматогенными, поскольку они содержат антигенные детерминанты, связанные с сердечной мышцей, поэтому они могут привести к аутоиммунному ревматическому кардиту (ревматизм) после острой инфекции.

Капсула из гиалуроновой кислоты

Капсула стрептококка не аллергенна, поскольку она состоит из гиалуроновой кислоты, которая химически подобна таковой соединительной ткани хозяина. Это позволяет бактерии скрывать свои собственные антигены и не распознаваться как антиген организмом хозяина. Капсула гиалуроновой кислоты также предотвращает фагоцитоз нейтрофилами или макрофагами.

Адгезины. Колонизация тканей стрептококком, как полагают, обусловлена недостаточной работой местной защиты (нормальная флора и другие неспецифические защитные механизмы). Это «открывает врата» стрептококкам (часто верхние дыхательные пути или кожа), где затем в организме они размножаются и вызывают воспалительное гнойное поражение.

Внедрение стрептококка в организм хозяина

Колонизация верхних дыхательных путей и острый фарингит могут распространиться к другим частям верхних или нижних дыхательных путей, приводя к инфекции среднего уха (средний отит), пазух носа (синусит) или легких (пневмония). Кроме того, может появиться менингит в результате распространения инфекции от среднего уха или пазух носа к мягким оболочкам мозга или посредством кровотока от легких. Бактериемия может также привести к инфекции костей (остеомиелит) или суставы (артрит). Во время острого заболевания включаются разные секреторные белки стрептококка, что и обусловливает разнообразие их влияния.

Преимущественно стрептококковые инвазины и белки токсины взаимодействуют с кровью млекопитающих и компонентами ткани способами, которые убивают клетки хозяев и вызывают разрушительный воспалительный ответ. Стрептококковые инвазины разлагают эукариотические клетки, включая эритроциты и фагоциты; они разлагают другие макромолекулы хозяина, включая ферменты и информационные молекулы; они позволяют бактериям распространяться среди тканей, растворяя фибрин хозяина и межклеточные вещества.

Экзотоксины стрептококка

Три стрептококковые пирогенные экзотоксина, ранее известные как эритрогенный токсинделят на типы A, B, C. Эритрогенный токсин так назван вследствие своей связи со скарлатиной, которая проявляется, когда токсин распространен в крови. В 1980-х годах было много сообщений о вспышках сепсиса, токсического шока и некротизирующего фасциита. Деструктивный характер раневых инфекций побудил массовую прессу относиться к S. pyogenes как к "плотоядной бактерии" и "съедающим кожу стрептококкам". Увеличение агрессивной стрептококковой болезни было связано с появлением очень токсичного серотипа M1, который распространен во всем мире. M1 производит эритрогенный токсин (Spe A), ответственный за токсический шок и фермента протеазы цистеина, которая вовлечена в разрушение ткани.

Постстрептококковые осложнения

Инфицирование Streptococcus pyogenes может дать начало серьезным осложнениям: острый ревматизм и острый гломерулонефрит. Эти патологические состояния начинаются спустя 1-3 недели после острой стрептококковой болезни, скрытый период совместим с иммунно-обусловленной этиологией. Являются ли все линии S. pyogenes ревматогенными, является спорным; однако, ясно, что не все линии - нефрогенные.

Острый ревматизм - последствие только инфекции глотки, но острый гломерулонефрит может следовать за инфекциями зева или кожи. Хотя нет никакого соответствующего объяснения точного патогенеза острого ревматизма, считается важной неправильная или обширная иммунная реакция. Кроме того, постоянное присутствие стрептококка на глоточных тканях (то есть, миндалины) связано с повышенной вероятностью ревматизма. Острый ревматизм может привести к непоправимому урону сердечным клапанам. Менее 1% спорадических стрептококковых инфекций фарингита приводит к острому ревматизму; однако, распространены повторения, а пожизненная антибиотикопрофилактика рекомендуется после единственного случая. Возникновение перекрестных реактивных антигенов в S. pyogenes и сердечных тканях возможно объясняет аутоиммунные ответы, которые развиваются после некоторых инфекций.

Острый гломерулонефрит следует из смещения антиген-антитело комплексов на основной мембране почечных клубочков. Антиген может быть стрептококкового происхождения, или это может быть разновидность ткани хозяина с аллергенными детерминантами, подобными тем из стрептококкового антигена. Повторения необычны, и профилактика после начальной атаки не нужная.

Стрептококк - обычно внешний вторичный захватчик, после вирусного заболевания или нарушениях нормальной бактериальной флоры. В норме кожа человека - эффективный барьер против агрессивных стрептококков, а неспецифические механизмы защиты препятствуют тому, чтобы бактерии проникли в эпителий поверхности верхних дыхательных путей. Эти механизмы включают мукоциллиарное движение, кашель, чихание и эпиглоточные рефлексы.

Фагоцитарная система организма хозяина является второй линией защиты против вторжения стрептококков. Стрептококки могут уничтожаться активацией классического или дополнительного пути, или антистрептококковыми антителами в сыворотке. S. pyogenes быстро погибают после фагоцитоза, увеличенного определенным антителом. Бактерии не производят каталазу или существенное количество суперокисидисмутазы, чтобы инактивировать кислородные метаболиты (перекись водорода, суперокись) произведенный зависимыми от кислорода механизмами фагоцитоза. Стрептококковая защита нужна, чтобы обойти фагоциты.

В норме у человека антитела IgG, реактивные с белком M, обеспечивают фагоцитоз, который приводит к убийству организма. Это - главный механизм, убивающий стрептококковую инфекцию. M вакцины белка - основной кандидат для использования против ревматизма, но определенные типы белка M поперечный реагируют антигенным образом с сердцем, и они может быть ответственным за ревматический кардит. Из-за этого риска не применяют стрептококковые вакцины.

Капсула гиалуроновой кислоты стрептококков позволяет организму уклоняться от фагоцитоза. Капсула - также антигенная маскировка, которая скрывает бактериальные антигены и не является антигенной для организма хозяина. Фактически, наружная поверхность гиалуроновой кислоты S. pyogenes слабо антигенна, но это не приводит к стимуляции защитных механизмов. Единственная защита, которая связана с инфекцией стрептококк, связана с развитием определенного для типа антитела к белку M бахромы, которая высовывается от клеточной стенки до капсульной структуры. Это антитело, которое следует дыхательный и инфекции кожи, постоянное. По-видимому, защитные уровни определенного IgA продуцируются в дыхательной секреции, в то время как защитные уровни IgG сформированы в сыворотке. Иногда, вмешательство инфекции с эффективным лечением антибиотиками устраняет развитие этого постоянного антитела. Это считается, частично, причиной рецидивирующих инфекций в организме человека.

Лечение и профилактика заболеваний, связанных со стрептококком

Пенициллин до сих пор считается эффективным лечением заболеваний, связанных со стрептококком группы А. Пока не существует эффективной вакцины, но ведутся ее разработки.

Заболевания, обусловленные стрептококками

Повторяющиеся инфекции (активные инфекции, связанные с гноем), происходят в горле, коже, и систематически.

Горло. Стрептококковым фарингитом заболевают, вдыхая капли, испускаемые зараженными людьми. Симптомы проявляются воспалением на месте инфекции. Около 1-3% людей заболевают ревматизмом в течение нескольких недель после ангины.

Кожа. Импетиго инфекция вовлекает эпидермальные слои кожи. Подростки являются самыми восприимчивыми. Целлюлит появляется, когда инфекция распространяется в подкожные ткани. Рожа - инфекция кожи. Приблизительно 5% пациентов заболевают более распространенной болезнью. Некротизирующий фасциит вовлекает инфекцию фасции и может быстро продолжиться к основной мышце.

Системные заболевания. Скарлатина вызвана выработкой эритрогенного токсина некоторыми линиями стрептококка. Токсический стрептококковый шок вызван несколькими линиями, которые вырабатывают токсический подобный шоку токсин.

Осложнения. Некоторые антитела, произведенные во время вышеупомянутых инфекций, поперечно реагируют с определенными тканями организма хозяина. Они могут косвенно повредить ткани даже после того, как организм будет избавлен от стрептококка.

Ревматизм. M белок перекрестно реагирует с сарколеммой. Антитела поперечно реагируют с сердечной тканью.

Гломерулонефрит. Комплексы антитело-антиген могут депонироваться в почке. Только несколько M-типов стрептококков оказывают нефрогенное действие.

Шок токсический стрептококковый

С конца 80-х гг. появились сообщения о шоке и полиорганной недостаточности при инфекциях, вызванных стрептококками группы A . Этот синдром напоминал токсический шок и получил название стрептококковый токсический шок. В 1993 г. рабочей группой врачей, микробиологов и эпидемиологов совместно с Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы диагностические критерии стрептококкового токсического шока.

Для токсического стрептококкового шока характерны лихорадка, артериальная гипотония, поражение почек и дыхательные нарушения. Иногда бывают различные высыпания на коже. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипокальциемия, гипоальбуминемия, а также (на 2-3-й сутки заболевания) тромбоцитопения.

В отличие от токсического шока стафилококковой этиологии стрептококковый токсический шок в большинстве случаев сопровождается бактериемией. Чаще всего он развивается при инфекциях мягких тканей (некротическом фасциите, стрептококковом миозите, роже), но встречается и при пневмонии, перитоните, остеомиелите, метрите. Летальность достигает 30%. Причинами смерти обычно бывают шок и дыхательная недостаточность.

Поскольку заболевание прогрессирует быстро, крайне важна ранняя диагностика. Больные нуждаются в интенсивной терапии - ИВЛ, сосудосуживающих средствах, инфузионной и антимикробной терапии, а в случае некротического фасциита еще и в хирургическом вмешательстве. Причины развития стрептококкового токсического шока неизвестны. В самых первых исследованиях у больных находили штаммы Streptococcus pyogenes , продуцирующие эритрогенный токсин типа A ; в более поздних, особенно в европейских, - штаммы, продуцирующие эритрогенный токсин типа В или эритрогенный токсин типа С. Учитывая вошожную роль экзотоксинов в патогенезе стрептококкового токсического шока, многие специалисты рекомендуют лечить его клиндамицином, который, подавляя синтез белков, быстрее останавливает продукцию экзотоксинов, чем пенициллины, подавляющие синтез клеточной стенки. Действительно, у мышей с экспериментальным стрептококковым миозитом при лечении клиндамицином выживаемость была выше, чем при лечении пенициллинами.

Поскольку при изготовлении нормального иммуноглобулина для в/в введения используется кровь многих доноров, полагают, что он содержит антитела, нейтрализующие стрептококковые токсины. Поэтому родилась идея использовать этот препарат при стрептококковом токсическом шоке. Имеются отдельные сообщения о его эффективности, но контролируемые испытания пока не проводились.

Чрезвычайная распространенность стрептококка группы А (СГА) как респираторного патогена, множество его серотипов, строго типоспецифическое формирование постинфекционного иммунитета и легкость передачи предопределяют тотальную распространенность стрептококковых инфекций у детей, особенно в организованных коллективах . Существуют стандарты лечения скарлатины, а также ангины (последняя имеет стрептококковую природу в 70% случаев по данным инфекционного стационара Новосибирска) на основе использования этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Многочисленными исследованиями показано, что СГА уже более 50 лет остается чувствительным к препаратам пенициллинового ряда вследствие того, что не выделяет пенициллиназу, как другие возбудители. Вместе с тем в случаях микст-инфицирования пенициллины малоэффективны; при нерациональной терапии либо в случаях частого реинфицирования новыми серотипами СГА при генотипически обусловленных особенностях реактивности детского организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и других иммуновоспалительных процессов.

Инфекционные и иммуноопосредованные болезни, связанные со стрептококком:

поверхностные формы — ангина, фарингит, стрептодермия, рожа;
глубокие формы (инвазивные) — флегмона, миозит, перикардит, эндокардит, менингит, пневмония, перитонит, сепсис;
токсинопосредованные формы — скарлатина, синдром токсического шока;
иммунопатологические формы — ревматизм, артрит, постстрептококковый гломерулонефрит, васкулит.

По характеру гемолиза в кровяном агаре стрептококки классифицируют на альфа, бета и гамма. Альфа- (зеленящие) и гамма-стрептококки не лизируют эритроциты и называются негемолитическими, т. о. они непатогенны для человека. Они широко представлены в нормальной микрофлоре ротовой полости (оральные) и толстом кишечнике (энтерококки). Бета-гемолитические стрептококки относят к пиогенным, т. е. являются болезнетворными. Редко выделяются от здоровых и являются потенциальной угрозой для хозяина.

Иммунитет человека к стрептококковым инфекциям обусловлен антителами к М-антигену. Выделяют более 80 серотипов СГА по М-протеину, при этом антибактериальный иммунитет носит узкий типоспецифический характер. На каждый М-серотип вырабатываются свои агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, почему возможны реинфекции, т. е. повторные заболевания в результате заражения новыми серотипами.

Количество госпитализированных детей с ангиной по данным детской городской клинической больницы № 3 Новосибирска в 2008 г. составило 740, в 2009 г. — 1190, в 2010 г. — 1438 человек, т. е. 11% от всех нозологических форм. В равной мере болеют как мальчики, так и девочки. Интересным оказалось распределение больных по возрасту: меньше поступало детей в возрасте 7-10 лет и старше (возможно, они лечились на участке). Интересно увеличение доли детей первых трех лет жизни за последние три года (учитывая несовершенство лимфоидно-глоточного кольца данной возрастной категории). До настоящего времени ангина у них была нехарактерным, почти казуистическим явлением, особенно у детей первого года жизни. В 2010 г. больные до трех лет составили 45% госпитализированных, включая 9% детей до года.

Традиционно бактериологическая диагностика Streptococcus pyogenes (рутинный метод) включает:

Посев из ротоглотки на чашку с кровяным агаром (КА) — 5% дефибринированной бараньей крови.
Техника посева. Материал наносится на 1/6 поверхности КА, далее с помощью петли производится посев штрихами в четырех квадрантах.
Инкубация возможна в условиях обычной атмосферы, но лучше инкубировать посевы с 5-7% содержанием СО 2 . Оптимальная температура инкубации 35-37 °С.
Морфологические характеристики — наличие бета-гемолиза, диаметр колоний 1-2 мм.
Фенотипические методы — каталазная реакция.
Чувствительность к 0,04 ЕД бацитрацина.
PYR-тест.

В 2009 г. мы провели ретроспективный анализ 300 историй болезней детей с диагнозом «лакунарная ангина». Уровень высева S. pyogenes составил около 20%, другая часть бета-гемолитических стрептококков с использованием рутинных методик не могла быть идентифицирована до вида, и их диагностическая значимость обычно остается неясной. Американской академией педиатрии для выявления S. pyogenes у детей с острым тонзиллофаригитом ввиду недостаточной информативности рутинного метода бактериологической диагностики рекомендован метод экспресс-диагностики с дублирующим микробиологическим исследованием материала с помощью теста OSOM Ultra Strep A Test либо метод двух последовательных экспресс-тестов .

В России экспресс-методы доступны не каждой лаборатории, поэтому для улучшения диагностики S. pyogenes и других бета-гемолитических стрептококков в стационаре мы проводим двойное последовательное микробиологическое исследование. В качестве системы обогащения используем Brain Heart infusion Broth HiMedia (сердечно-мозговой бульон), с помощью которого обычно культивируют «привередливые» микроорганизмы. Для идентификации большинства стрептококков до вида предназначены микротест-системы СТРЕПТОтест 16 Pliva-Lachema, компьютерная программа ВАСТ v 3,5.

Первичный высев S. pyogenes составил 60 из 254-20,4%. При пересеве через среду обогащения дополнительно получено еще 36 штаммов, что составило еще 14,2%. Таким образом, всего получено 96 штаммов S. pyogenes и общий уровень высеваемости — 37,4% (табл. 1).

Благодаря тест-системам СТРЕПТО-тест 16 удалось идентифицировать дополнительных представителей бета-гемолизирующих стрептококков, а с помощью дополнительного пересева и использования программы BACT получить также представителей родов Moraxella spp., Haemophilus spp., S. pneumoniae . Возможности повышения эффективности микробиологической диагностики стрептококковой инфекции ротоглотки у детей заключаются в использовании метода повторного высева на среды обогащения. Таким образом, гемолитический стрептококк гораздо чаще является этиологическим агентом ангины у детей, чем это подтверждается рутинным бактериологическим методом (у каждого третьего госпитализированного больного).

На следующем этапе исследования из 254 детей мы отобрали 96 с высевом S. pyogenes (табл. 2). У 75% детей со стрептококковой ангиной пиогенный стрептококк сочетался с возбудителями, выделяющими бета-лактамазы (золотистый стафилококк, пневмококк, гемофил, моракселла, синегнойная палочка, условно-патогенные энтеробактерии, коагулазонегативный стафилококк, кандиды), что может способствовать неудачам пенициллинотерапии.

Антибактериальная терапия

Целью антибактериальной терапии острого стрептококкового тонзиллита является эрадикация возбудителя, что ведет не только к ликвидации симптомов инфекции, но и к предотвращению ее распространения, предупреждает ранние и поздние осложнения. Паратонзиллярный абсцесс и гнойный шейный лимфаденит в допенициллиновую эру развивались у 13% госпитализированных больных, в настоящее время встречаются редко. Вероятность развития ревматизма составляла в 40-х годах 2,1%, а с появлением антибактериального лечения — 0,3% . Назначение антибиотиков предотвращает распространение стрептококковой инфекции, снижается число носителей возбудителя.

Показаны пенициллины, аминопенициллины, цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на бета-лактамы сдедует применять макролиды, а при непереносимости последних — линкосамиды. СГА отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам.

Путь введения при системной антибиотикотерапии должен обеспечить необходимую концентрацию препарата в очаге инфекции, быть простым и не тягостным для ребенка. Амбулаторным больным антибиотики обычно назначают внутрь, за исключением тех случаев, когда достаточно бывает одной внутримышечной инъекции. В стационаре антибиотик часто вводится внутримышечно (в отсутствие нарушений свертывания крови), а при тяжелых формах и возможности венозной катетеризации — внутривенно. К парентеральному введению антибиотиков необходимо прибегать в начале лечения, а как только состояние больного улучшится, перейти на прием препарата внутрь. В педиатрии это положение особенно важно для сокращения негативных реакций со стороны ребенка.

Препаратами первого ряда в лечении инфекционных процессов, вызванных пиогенным стрептококком, как в России, так и за рубежом являются пенициллины. В связи с тем, что СГА наиболее вероятен для ангины как этиологический ее агент, с одного из данных препаратов необходимо начинать терапию (эмпирически), а с получением результатов бакпосевов из зева проводить дальнейшую ее корректировку. Пенициллины используются в дозе 100-150 тыс ед/кг/сут. Не получено данных о резистентности СГА к пенициллинам. Основа действия пенициллинов и бета-лактамов — ингибирование синтеза клеточной стенки и бактерицидный эффект. Бензилпенициллин используется парентерально 6 раз в сутки, что невозможно обеспечить в амбулаторных условиях. Феноксиметилпенициллин (пенициллин V) назначается энтерально за час до еды либо через 2 ч после еды (при взаимодействии с пищей наблюдается снижение бактерицидной концентрации в плазме) по 0,375 г в 2 приема (< 25 кг), 750 мг в 2 приема (> 25 кг).

Уровень амоксициллина в миндалинах в 3 раза выше, чем уровень равных доз феноксиметилпенициллина и ампициллина. Имеет больший период полувыведения, поэтому назначается 2-3 раза в сутки. Пища не влияет на биодоступность препарата. Лекарственная форма амоксициллина Флемоксин Солютаб хорошо проникает в ткань миндалин, назначается по 0,375 г в 2 приема (< 25 кг), 750 мг в 2 приема (> 25 кг).

Амоксициллин-клавунат — наличие ингибитора бета-лактамаз клавулановой кислоты препятствует ферментативной деградации амоксициллина, повышает активность препарата в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробных и ана-эробных микроорганизмов, продуцирующих эти ферменты. Амоксиклав (Lek, Словения), Аугментин (SmithKline Beecham, Великобритания).

Используя в лечении аминопенициллины, необходимо помнить, что в детской практике существует противопоказание к назначению — инфекционный мононуклеоз. Имеется высокий риск появления сыпи (90-100%) иммунокомплексного генеза вследствие образования иммунных комплексов из аминогруппы антибиотика (гаптен), IgM к вирусу Эпштейна-Барр и иммунных комплексов. Ангина является одним из первых симптомов инфекционного мононуклеоза, поэтому нередко является первоначальным диагнозом. При терапии аминопенициллином не сразу, а спустя несколько дней (когда начнут появляться антитела к вирусу) возникает генерализованная пятнисто-папулезная сыпь, ухудшается состояние больного. Поэтому важна ранняя дифференциальная диагностика ангины и инфекционного мононуклеоза для рационального выбора лекарственного препарата.

Цефалоспорины 1-го и 2-го поколения — антибиотики, имеющие в своем составе лактамное кольцо. Тормозят синтез пептидогликанов клеточной стенки. Спектр действия — большинство грамположительных бактерий, в том числе не только стрептококки, но и стафилококки. С каждым следующим поколением в отношении грам-отрицательных бактерий их активность возрастает, а в отношении кокков убывает (исключение — цефтриаксон, высокоактивный в отношении кокков). Препараты 1-го поколения действуют только на кокковую флору. В настоящее время используются редко. Препараты 2-го поколения имеют более широкий спектр: помимо кокков они подавляют рост некоторых штаммов, устойчивых к ампициллину возбудителей (M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae ). Цефуроксим-аксетин (2-е поколение) назначается 30 мг/кг/сут в/м, в/в или внутрь 2 раза в день. В таблетках выпускается по 125, 250 и 500 мг.

Обычно больным стрептококковой ангиной нет необходимости назначать цефалоспорины 3-го поколения, однако ежегодно наблюдаются 2-3 случая тяжелого поражения зева с обширными гнойными наложениями и некрозами. При этом отмечается низкая эффективность использования пенициллинов и цефалоспоринов 1-го и 2-го поколения — сохранение лихорадки, гнойно-воспалительного процесса в воротах инфекции. Посевы из зева дают мало информации: выделяется пиогенный стрептококк, чувствительный к традиционным препаратам, однако эффекта в терапии не наблюдается. Причиной тому, по нашим данным, является ассоциированная со стрептококковой другая бактериальная инфекция с бета-лактамазной активностью (пневмококки, кандиды, моракселлы, гемофил и др.) либо анаэробная (бактериоды, в том числе пептококки, пептострептококки, фузобактерии и др.) и снижение «мукозального» иммунитета.

Препараты 3-го поколения — цефотаксим, цефтазидим и цефтриаксон — обладают выраженной активностью в отношении M. catarrhalis, H. influenzae , в том числе штаммов со сниженной чувствительностью вне зависимости от типа лактамазы.

Цефтазидим (Фортум), чаще в комбинации с аминогликозидами, является препаратом первого выбора при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой. Назначается в/в, в/м 100-150 мг/кг/сут однократно. 19% детей с синдромом ангины помимо гемолитического стрептококка выделяли из зева Pseudomonas aeruginosa (табл. 2). Большой интерес представляет тот факт, что эти дети госпитализировались не из других стационаров, где обычно распространяется синегнойная инфекция, а с места жительства, где у них был контакт с длительно болеющими родственниками (бабушками, дедушками, получавшими курсы лечения антибиотиками), также выделяющими из зева данный возбудитель.

Цефтриаксон имеет период полувыведения 7 ч и может вводиться 1 раз в сутки в/в, в/м 20-80 мг/кг/сут.

Цефотаксим — в/в, в/м 50-100 мг/кг/сут при инфекциях, вызванных любым типом лактамаз, а также больным, получавшим ранее антибиотики.

Цефиксим (Cупракс) — препарат для перорального применения в виде капсул либо суспензии, удобен для применения в детской практике, в том числе и при ангине в случаях наличия нескольких инфекционных агентов в ротоглотке. Детям в возрасте до 12 лет препарат назначают в суспензии в дозе 8 мг/кг 1 раз в сутки или 4 мг/кг каждые 12 часов. Детям от 6 мес до года суточная доза составляет 2,5-4 мл; от 2-4 лет — 5 мл; с 6-11 лет — 6-10 мл суспензии. Для взрослых и детей старше 12 лет с массой тела более 50 кг суточная доза составляет 400 мг 1 раз в сутки, или по 200 мг/2 раза в сутки. Продолжительность курса лечения 7-10 дней.

Макролиды активны в отношении кокковой флоры, возбудителей дифтерии, анаэробов (кроме B. fragilis ), однако все они, кроме азитромицина, неактивны в отношении гемофильной палочки. Хорошо накапливаются в клетках, где их концентрация превышает таковую в сыворотке крови.

Азитромицин (Cумамед) — разновидность азалидов, устойчив к кислой среде желудка, создает высокие концентрации в миндалинах. Особенность фармакокинетики — длительный период полувыведения из тканей (ингибирование цитохрома Р450 в печени). Бактерицидные концентрации в миндалинах сохраняются еще 7 дней после отмены препарата. Назначается 1 раз в сутки в дозе 10 мг/кг, со 2-го дня 5 мг/кг в течение 5 дней. Пища замедляет всасывание (рекомендуется принимать за час до еды или через 2 ч после).

Джозамицин, мидекамицин (Макро-пен) — 40-50 мг/кг/сут.

Кларитромицин, рокситромицин — 6-8 мг/кг/сут внутрь.

Спирамицин (Ровамицин) — 100 ЕД/кг 2 раза в сутки внутрь.

Эритромицин — в/в 20-50 мг/кг/сут, внутрь 50 мг/кг/сут, максимум 1-2 г/сут.

Курс антибактериальной терапии при синдроме ангины с выделением бета-гемолитического стрептококка — не менее 10 дней. Менее продолжительные курсы нередко приводят к рецидивам острого тонзиллита и повторной госпитализации больных.

Местные антибактериальные средства

В связи с тем, что невозможно дать детальный обзор препаратов местного действия, мы остановимся на тех средствах, эффективность которых подтверждена собственным опытом.

Препараты местного действия при ангине обязательно должны быть дополнением к системе антимикробной терапии, т. е. их роль второстепенна.

Фузафунгин (Биопарокс) — местный ингаляционный антимикробный препарат может назначаться с первого дня заболевания до получения результатов микробиологического исследования. Обладает широким спектром антимикробного действия, собственными противовоспалительными свойствами, отсутствием абсорбции со слизистой оболочки, низкой аллергенностью, т. е. отвечает всем требованиям к местным антибактериальным средствам. Самым оптимальным является использование препарата от 1 до 4 доз в зависимости от возраста каждые 4 часа в течение 10 дней.

Тонзилгон Н — является комбинированным препаратом растительного происхождения. Компоненты ромашки, алтея и хвоща, входящие в его состав, стимулируют защитные силы организма за счет повышения фагоцитарной активности макрофагов и гранулоцитов. Препарат обладает противовоспалительным, иммуностимулирующим, противоотечным и противовирусным действием, ускоряет процесс выздоровления, в дальнейшем может использоваться для профилактики рецидивов ангины. Побочных эффектов при использовании препарата не отмечено. Тонзилгон Н выпускается в двух формах: капель для приема внутрь и драже. Взрослым препарат назначают по 25 капель или 2 драже 5-6 раз в день, детям до 5 лет по 5-10 капель, от 6-10 лет 15 капель, 11-16 лет — 20 капель 5-6 раз в день. После исчезновения острых проявлений заболевания кратность приема Тонзилгона Н сокращается до 3 раз в день. Длительность базисной терапии у ЧБД при рецидивах ангины и хроническом тонзиллите может продолжаться 4-6 недель.

Гексетидин (Гексорал) выпускается как в виде раствора для полоскания, так и аэрозоля. В отличие от хлоргексидина, препарат малотоксичен. Активен в отношении большинства бактерий — возбудителей тонзиллофарингита, а также грибков. Помимо антимикробного, обладает крово-останавливающим, анальгезирующим и дезодорирующим действием.

Октенисепт — антисептик для слизистых оболочек с наиболее широким спектром антимикробного действия, охватывающим грамположительные и грамотрицательные бактерии, хламидии, микоплазмы, грибки, простейшие и даже вирусы семейства герпеса. Действие препарата начинается уже через минуту и длится в течение часа. Он нетоксичен и не всасывается через неповрежденную слизистую оболочку. Препарат можно распылять на слизистые оболочки с помощью инсуфлятора (для полосканий или распылений растворять 1:10).

Аква Марис — спрей для горла и носа для очищения, снятия раздражения и защиты слизистой оболочки носоглотки. Состав: флакон содержит 30 мл стерильного гипертонического раствора воды Адриатического моря.

Способ назначения: взрослым и детям 4-6 раз в сутки по 3-4 впрыскивания, направляя распылитель на заднюю стенку глотки.

Стрепсилс — таблетки для рассасывания, содержит амилметакрезол и дихлорбензиловый спирт, обладающие антисептическим, противовоспалительным и обезболивающим свойствами, а также ментол и эвкалипт, масло аниса, мед, лимон, витамин С. Активен в отношении грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Способ применения:

детям старше 5 лет по 1 таблетке каждые 2-3 часа, но не более 8 таблеток за 24 часа;
рассасывать до полного растворения;
желательно не пить и не принимать пищу некоторое время после рассасывания таблетки.

Безусловно, самые эффективные местные препараты не заменят полностью потребности в системном введении антибиотиков при ангине. Вместе с тем при нежелательных эффектах общей антибиотикотерапии местное назначение препаратов с широким спектром антимикробной активности является методом выбора.

Противовоспалительные и жаропонижающие средства

Лихорадка и болевой синдром, связанные с развитием воспалительных проявлений в зеве, являются основными клиническими признаками ангины. Лихорадка с температурой менее 39 °C у здоровых детей в основном не требует лечения. Однако при стрептококковой ангине лихорадка часто манифестирует и сочетается с проявлениями интоксикации, что заметно ухудшает самочувствие больных.

Жаропонижающая терапия показана:

Ранее здоровым:
— при t > 39 °C;
— при мышечной ломоте;
— при головной боли.
При судорогах в анамнезе при t > 38 °C.
При тяжелых хронических заболеваниях (t > 38 °C).
В первые 3 мес жизни (t > 38 °C).

Назначение с этой целью ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) детям и подросткам запрещено в США с 70-х годов, а в России — с конца 90-х, ввиду доказанной связи их применения с развитием синдрома Рея, летальность при котором высокая (приказ Фармкомитета от 25.03.1999); Аспирин остается в практике как препарат, эффективный при ревматологических нарушениях.

В качестве безрецептурного жаропонижающего не используется Анальгин, что связано с опасностью развития агранулоцитоза и коллапса с гипотермией; этот препарат назначается только как обезболивающее или для быстрого снижения температуры по особым показаниям в составе литической смеси: в/м Анальгин 50% р-р 0,1-0,2 мл/10 кг + папаверин 0,1-0,2 мл 2% р-ра.

Парацетамол — часто применяемый антипиретик и легкий анальгетик у детей, производное фенацетина, но значительно менее токсичен, чем последний. Основной механизм жаропонижающего эффекта — угнетение синтеза простагландинов за счет снижения активности циклоксигеназы в гипоталамусе. В большей степени парацетамол угнетает «церебральный» синтез простагландинов, чем «периферический», не обладает антитромбоцитарным эффектом, не вызывает кровоточивость, как Аспирин.

Парацетамол метаболизируется в печени, малотоксичен в рекомендуемых дозировках. Ежедневная суммарная доза парацетамола при пероральном или ректальном применении не должна превышать 100 мг/кг в день у детей старше года, 75 мг/кг — у грудных детей. Не рекомендуется в комбинации с препаратами, которые, как и сам парацетамол, под влиянием цитохрома Р 450 способны превращаться в печени и почках в «реактивные метаболиты» и повреждать последние (рифампицин, фенобарбитал, противоэпилептические средства). Противопоказан при заболеваниях печени. Превышение рекомендуемых доз может приводить к печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии за счет образования избытка «реактивного метаболита». Возможна также острая почечная недостаточность (острый канальцевый некроз почек). Педиатров может поразить, насколько часто безрецептурные антипиретики используются в практике. По данным проведенного анкетирования матерей в США в 1994-2000 гг., более половины матерей давали безрецептурные антипиретики и анальгетики детям раннего возраста в течение последних 30 дней до анкетирования, при этом 2/3 детей получали Ацетаминофен (парацетамол). Установлено, что родители не способны измерять точные дозы жидких препаратов, которые в лечении маленьких детей используются наиболее часто. Они считали, что антипиретики, предназначенные для детей первых трех лет жизни, менее концентрированы (т. е. содержат меньше активного вещества в растворе), чем те, которые используются у детей старших возрастных групп. На самом деле они были более концентрированы, чтобы облегчить измерение малых доз, необходимых для детей раннего возраста доз. Описанная «путаница» привела к передозировкам и даже к смерти детей . В России данная проблема не менее актуальна, потому что при упорной лихорадке и коротком периоде апирексии родители завышают дозы парацетамола детям в 40% случаев, желая получить более быстрый и продолжительный обезболивающий результат . Безопасность парацетамола для детей может быть обеспечена только строгим соблюдением инструкции по его применению.

Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) — производное пропионовой кислоты — обладает жаропонижающими, болеутоляющими и противовоспалительными свойствами. В настоящее время применяется более чем в 30 странах. Нурофен для детей (ибупрофен) является нестероидным противовоспалительным лекарственным средством (НПВС) и показан для снижения высокой температуры, а также для снятия слабой или умеренной боли, например, боли в горле при ангине, головной боли как симптоме ангины. Фебрильная лихорадка является одним из ведущих проявлений болезни при острой СГА-инфекции (ангине, скарлатине), по-этому часто возникает необходимость получения жаропонижающего эффекта. Но, кроме того, имеются выраженные воспалительные проявления в зеве: 1) яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка, задней стенки глотки; 2) гипертрофия миндалин, связанная преимущественно с их инфильтрацией полинуклеарами и в меньшей степени с отеком; 3) налеты на миндалинах в качестве экссудативного компонента местной воспалительной реакции; 4) болевой синдром из-за воспалительных проявлений в зеве. В случаях выраженного воспаления в ротоглотке и региональных лимфатических узлах, а также при рецидивировании острого тонзиллита, вызванного бета-гемолитическим стрептококком, патогенетически оправдано включение в комплекс средств терапии противовоспалительных средств. С этой целью в настоящее время в клинической практике широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Они обладают уникальным сочетанием противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего механизмов действия. В основе терапевтического действия нестероидных противовоспалительных препаратов лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклоксигеназы (ЦОГ) — фермента, регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины.

Нурофен выпускается в виде: 1) суспензии (во флаконе 100 мл и мерный шприц) с приятным апельсиновым или клубничным вкусом, в которой содержится 100 мг/5 мл ибупрофена (отсутствуют сахар, алкоголь и искусственные красители); 2) таблетки, покрытые оболочкой (200 мг ибупрофена в 1 таблетке); 3) суппозитории ректальные (60 мг ибупрофена в 1 супп.).

При развитии острой стрептококковой инфекции 7-10-дневный курс антибактериальной терапии обеспечивает санацию организма от возбудителя, но провоспалительная активность эндогенной усилительной системы организма (цитокиновый «каскад», синтез простагландинов, лейкотриенов, активных форм кислорода и т. д.) может способствовать значительному повреждению тканей в очаге воспаления и последующему длительному сохранению воспалительного процесса. Изучение противовоспалительного эффекта нестероидных противовоспалительных препаратов в комплексе средств терапии острой стрептококковой инфекции у детей представляет несомненный интерес. В 2010 г. нами проведено исследование по изучению противовоспалительного действия ибупрофена у детей, больных острой стрептококковой инфекцией ротоглотки, в зависимости от разных схем терапии: 10-дневной антибактериальной с включением курса Нурофена для детей в первые 5 дней терапии (исследуемая группа из 30 человек в возрасте от 3 до 12 лет) либо без него (контрольная группа из 26 человек того же возраста) .

Безопасность Нурофена для детей обусловлена:

коротким периодом полувыведения (1,8-2 часа);
при метаболизме в печени не образуются фармакологически активные вещества, поэтому нет прямого токсического действия на паренхиматозные органы (печень, почки и др.);
экскреция метаболитов препарата с мочой завершается через 24 часа с момента приема последней дозы. Быстрый метаболизм и экскреция ибупрофена в некоторой степени объясняют относительно низкую его токсичность по сравнению с другими НПВС и отсутствие отрицательного влияния на функцию почек. При длительном применении накопления его в организме не происходит.

Помимо антибактериальных препаратов, Нурофен для детей применяли пациентам опытной группы 3-4 раза в сутки в течение первых 5 дней терапии в стандартной разовой дозе 5-10 мг/кг, что чаще составляло от 2,5 до 5 мл суспензии на прием. Оценивались жаропонижающий и противо-воспалительный эффекты Нурофена, а также его безопасность. Дети контрольной группы при появлении лихорадки выше 38,5 °С получали парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, т. е. в виде симптоматической терапии по мере необходимости. Как известно, парацетамол не является нестероидным противовоспалительным препаратом, а относится к группе «простых анальгетиков», поскольку обладает жаропонижающим и обезболивающим действием, а противовоспалительная активность его незначительна. У детей, получавших Нурофен, стабильная нормализация температуры, очищение небных миндалин от налетов, уменьшение степени гипертрофии миндалин, регресс регионарного лимфаденита происходили в более быстрые сроки, чем в группе сравнения. Осложнения в виде паратонзиллярного абсцесса у одного ребенка 8 лет со стрептококковой ангиной и острого гайморита у одного ребенка 6 лет с микст-инфекцией отмечены во второй группе, в то время как в первой осложнений не наблюдалось. Нежелательные явления (аллергическая сыпь) были отмечены у одного больного первой группы и одного больного — второй. Таким образом, Нурофен представляется высокоэффективным жаропонижающим и противовоспалительным средством, используемым при ангине у детей.

Нурофен для детей в форме суспензии дают детям 3-12 мес по 2,5 мл не более 3-4 раз в сутки (не более 200 мг/сут); 1-3 лет — 5 мл 3 раза в сутки (не более 300 мг/сут); 4-6 лет — 7,5 мл 3 раза в сутки (не более 450 мг/сут); 7-9 лет — 10 мл 3 раза в сутки (не более 600 мг/сут); 10-12 лет — 15 мл 3 раза в сутки (не более 900 мг/сут). Таблетированная форма Нурофена применяется у детей старше 6 лет с массой тела более 20 кг в тех же дозах, что и сироп, но не более 4 таблеток/800 мг ибупрофена в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 30 мг/кг массы тела ребенка.

При наличии аллергических заболеваний в анамнезе и сопутствующей патологии органов пищеварения рационально использование парацетамола или Нурофена в свечах в связи с отсутствием в ректальной форме вкусовых добавок и прямого воздействия на слизистую оболочку желудка.

Нурофен для детей выпускается в суппозиториях по 60 мг/1 супп. Предназначены к употреблению у детей от 3 месяцев, разовая доза составляет 5-10 мг/кг. Если лихорадка не является кратковременным эпизодом и сохраняется в течение суток и более, Нурофен детям от 3 до 9 месяцев жизни назначают по 1 свече 3 раза в сутки (не более 180 мг в сутки), от 9 месяцев до 2 лет — по 1 свече 4 раза в сутки (не более 240 мг/сутки).

У детей с синдромом срыгиваний и рвоты применение ибупрофена желательно именно в ректальной форме, что исключает прямое воздействие на слизистую оболочку желудка и возможность передозировки препарата. Отсутствие вкусовых добавок в свечах предупреждает развитие аллергических реакций у детей с неблагоприятным аллерго-анамнезом.

Профилактика рецидивов стрептококковой инфекции

В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА МЗ РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину либо скарлатину после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, несмотря на то, что случаи ревматизма в последние годы регистрируются редко, отечественные бициллины-3 и 5 являются многокомпонентными и требуют усовершенствования (их введение приводит к образованию пиковых концентраций в крови в первые дни с быстрой утратой бактерицидного эффекта в динамике). В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» (стр. 125) появилось Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита». Методические рекомендации. М., 1999: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной бета-гемолитическими стрептококками группы А, в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития острой ревматической лихорадки (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков». Однако в регионы не поступало регламентирующих указаний об отмене старого приказа, в связи с чем во многих поликлиниках и стационарах продолжают его выполнять. Использование иммуномодуляторов, в том числе бактериальных лизатов, а также средств, нормализующих биоценоз полости рта, является важнейшим способом профилактики рецидивов стрептококковой инфекции ротоглотки.

Литература

Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. М.: Гэотар-медиа, 2008. 540 с.
Gieseker K. E. Evaluating the American Academy Pediatrics diagnostic standart for Streptococcus pyogenes pharyngitis: Backup culture versus repeat rapid antigen testing // Pediatrics. 2003; 111: 66-70.
Оптимизация терапии стрептококковой инфекции ротоглотки с применением бактериальных лизатов // Детские инфекции. 2011, т. 10, № 1, с. 52-56.
Dlugosz C. K., Chater R. W., Engle J. P. Appropriate Use of Nonprescription Analgesics in Pediatric Patients // J Pediatr Health Care. 2006; 20 (5): 316-325.
Геппе Н. А., Зайцева О. В. Представление о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии // Русский медицинский журнал. 2003, т. 11, № 1 (173), с. 31-37.
Краснова Е. И., Кретьен С. О. Стрептококковая инфекция у детей: современные подходы к противовоспалительной терапии // Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 2010, № 4, т. 55, с. 76-80.

Е. И. Краснова,
С. О. Кретьен
А. В. Васюнин, доктор медицинских наук, профессор

НГМУ, Новосибирск

Антибиотики при стрептококковой инфекции являются очень частым показанием. При лечении вредоносного агента стоит четко придерживаться схемы и длительности терапии. Если не следовать данным рекомендациям, то воспалительный процесс уйдет не полностью, и возможен рецидив заболевания.

А также точно необходимо знать подвид возбудителя и его чувствительности к разным группам антибактериальных препаратов. Это надобно для того, чтобы сразу начать целенаправленное и эффективное лечение.

Антибактериальная терапия применяется с целью уменьшения времени болезни, снижения частоты заболеваемости, а также препятствует развитию нежелательных осложнений.

Лечение инфекционного процесса следует начинать после проведения диагностических и лабораторных исследований. Хороший специалист назначит терапию только после подтверждения положительного результата на стрептококк, или другого возбудителя. К препаратам первой линии для уничтожения стрептококковой инфекции следует отнести антибиотики пенициллинового ряда:

Бензилпенициллина натриевая соль;
Ампициллин;
Бициллин-3, Бициллин-5 (используются по прошествии двух суток с начала терапии пенициллинами).

Эту группу препаратов используют очень часто, потому что стрептококк не может выработать резистентность к ним. Но современная медицина не стоит на месте, и разрабатываются новые лекарственные препараты. Есть отдельная категория пациентов, у которых развивается аллергическая реакция на пенициллины, вследствие этого им необходимо другое средство. В этом случае используются препараты эритромициновой группы, а именно:

Эритромицин;
Олеандомицин.

Эта группа также хорошо себя зарекомендовала при воздействии на стрептококк. Лекарственная терапия сульфаниламидами (Ко-тримоксазол, Би-септол, Сульфадиметоксин) не рекомендуется вовсе. Поскольку использование этих препаратов приводит к носительству стрептококка в организме, без сопутствующих внешних проявлений.

Антибиотики тетрациклинового ряда (Тетрациклин, Доксициклин) способны лечить этот вид инфекции, но, к сожалению, не до конца. И в этом случае человек становится бессимптомным носителем данной патологии для окружающих его людей.

Не стоит забывать о пагубном воздействии антибактериальных средств на микрофлору кишечника, и поэтому обязательно стоит их комбинировать с пробиотиками (Линекс, Бифидумбактерин, Бактисубтил). Эта комбинация также необходима для повышения иммунной защиты организма и освобождения его от токсических веществ.

Антибиотики при стрептококковой инфекции горла

Лечебные мероприятия по устранению инфекционного процесса в горле заключаются в использовании антибиотиков из группы пенициллинов и тетрациклинов, с целью предотвращения возможных осложнений. Медикаментозную терапию следует начинать как можно раньше с целью предотвращения вовлечения в инфекционный процесс других органов и систем, а также предупредить формирование гнойных нарывов.

В теле любого здорового человека в спокойном состоянии существует гемолитический стрептококк, который при нормальной иммунной защите организме никак себя не проявляет. Но в случае снижения иммунитета, возможно, быстрое развитие кожных инфекций, болезненных ощущений в горле, сепсиса, тонзиллита или скарлатины.

Гемолитический стрептококк имеет и другое название — зеленящий, что является отличающей чертой от прочих возбудителей инфекций. Эта разновидность бактерии способна вызывать разрушение форменных элементов крови — эритроцитов, то есть приводить к их гемолизу, отсюда и название.

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками предусматривает терапию как маленьких, так и взрослых пациентов. Эту группу лекарственных препаратов используют для устранения в организме возбудителей скарлатины, фарингита и тонзиллита.

Как говорилось выше, в первую очередь используют пенициллины, но в случае обнаружения стрептококка в горле более эффективными являются антибиотики цефалоспорины (Супракс, Лоракарбеф, Цефалексин, Цефизим, Цефаклор). Эту группу чаще всего используют в педиатрической практике. Если у ребенка обнаружена аллергия на цефалоспориновый ряд, то лучше действовать будут макролиды (Азитромицин, Кларитромицин).

На примере скарлатины, можно сказать, что легкая степень заболевания лучше поддается лечению под воздействием макролидов, а вот средняя и тяжелая степень лучше лечится цефалоспоринами.

Среднестатистический курс антибактериальной терапии при инфекции горла составляет 2 недели. В случае присоединения осложнений, возможно, добавление лекарственных препаратов из группы аминогликозидов.

При воздействии стрептококка на детский организм не исключается развитие ангины, лечение которой должен проводить только врач с назначением курса антибиотиков. А также этой группой лекарств можно очень быстро вылечить фарингит. Но не стоит злоупотреблять антибактериальными средствами, и принимать их только после консультации доктора и в случае острой необходимости.

В очень тяжелых и запущенных ситуациях возможно хирургическое удаление миндалин, но этот метод применяется в случае крайней необходимости.

Антибиотики при стрептококковой инфекции кожи

Антибиотики при стрептококковой инфекции кожи применяются очень часто, обычно проводится местное действие на инфицированный участок, но и возможно использование пероральных форм.

Среди самых распространенных инфекций кожи выделяют стрептодермию, которая может проявляться в нескольких формах:

небулезная форма стрептодермии (стрептококковое импетиго);
булезная форма.

Первая разновидность имеет более легкие проявления высыпаний, но встречается намного чаще. Основной кожный участок локализации – это стопы, лицо и кисти рук. Небулезная форма представляет собой небольшие участки пораженной кожи, на которой размещаются мелкие волдыри с серозным содержимым.

Вторая форма стрептодермия встречается намного реже, но имеет более тяжелое течение. Располагается в основном на кистях рук, голенях и стопах. Пузыри имеют большие размеры, свыше 1 см в диаметре, и окружены воспаленной кожей. Кроме высыпаний, может присоединиться повышенная температура тела, ухудшится общее самочувствие, а также опухнуть близкорасположенные лимфатические узлы.

Лечение стрептодермии местными формами антибиотиков

Для лечения небулезной стрептодермии используют местные средства в виде мазей, с определенным содержанием антибиотиков. Обычно на первую очередь применяют мази с природным антибактериальным веществом – фузидовой кислотой (Фусидин Н).

Перед применением мазевых форм пораженный участок кожных покровов необходимо предварительно обработать раствором антисептика, например: 1% раствором перекиси водорода, бриллиантовой зеленью, спиртовым раствором борной кислоты, фукорцином или 2% спиртовым раствором салициловой кислоты. Эту процедуру проводят при помощи ватного тампона или палочки, до 3–5 раз в сутки. После того как антисептический раствор испарился можно наносить мазевую основу.

Среди других мазей для лечения стрептодермии, можно выделить следующие:

Гентаксан;
Синтомицин;
Левомеколь;
Бакторобан;
Банеооцин;
Ретапамулин;
Тетрациклин;
Гентамицин;
Линкомицин;
Эритромицин.

Среди бюджетных вариантов для местного воздействия, можно применять измельченные таблетки левомицетина, спиртовой раствор левомицетина и цинковую мазь. При наличии данной комбинации, ее следует использовать в следующем порядке: спиртовой раствор левомицетина, фукорцин, смесь цинковой мази с порошком левомицетина. Обработку пораженных участков необходимо производить 2–3 раза в сутки. Участки кожи, которые остались здоровыми следует параллельно обрабатывать раствором любого из вышеперечисленных антисептиков, без использования мази.

В зависимости от степени тяжести стрептодермии и восприимчивости к лечению, врач может прибегнуть к назначению комбинированной мази, в состав которой входит антибактериальный и гормональный компоненты. Самостоятельно не стоит использовать такой препарат, только после консультации с лечащим врачом.

Из 18 видов наиболее патогенных для человека бактерий стрептококк занимает особое место. Разновидностей стрептококков много, некоторые из них не представляют опасности для людей. Чего нельзя сказать о бета-гемолитическом стрептококке группы А, который многие называют пиогенным (Streptococcus pyogenes), то есть гноеродным.

Характеристика гемолитического стрептококка

Рост заболеваемости, вызванной стрептококком пиогенес, отмечается во многих странах. Он встречается везде – в почве, на коже и слизистых человека, на растениях и шерсти животных. На предметах и в пыли он способен сохраняться длительное время.

Сам микроб неподвижен, спор не образует, переносит замораживание и нагревание, но чувствителен к дезинфектантам. Стрептококк сохранил чувствительность к антибиотикам пенициллинового ряда.

Источником инфекции является больной человек и бактерионоситель. Наиболее опасны больные с поражением горла: бактерии выделяются при кашле, разговоре и после высыхания поднимаются в воздух с пылью.

При гнойничковом поражении кожи на руках Streptococcus pyogenes может попасть на пищевые продукты, быстро в них размножиться и вызвать пищевую токсикоинфекцию после их употребления.

Основные пути передачи:

воздушно-капельный;
пищевой;
контактно-бытовой;
половой.

Факторы, способствующие возникновению стрептококковой инфекции:

ослабление местного иммунитета тканей;
снижение общего иммунитета;
переохлаждение;
наличие хронических заболеваний (хламидийная, микоплазменная инфекция и др);
эндокринная патология;
неблагополучная экологическая ситуация.

Восприимчивость к стрептококковой инфекции всеобщая. Отмечается сезонное повышение заболеваемости в холодное время года.

Механизм развития стрептококковой инфекции

Механизм развития заболеваний связан со способностью стрептококка продуцировать токсины и ферменты, которые обеспечивают его проникновение в ткани и разрушение клеток:

гемолизин;
гиалуронидазу;
стрептолизин;
некротоксин;
дезоксирибонуклеазу;
стрептокиназу А и В.

Стрептококк на месте проникновения в организм вызывает воспаление. Факторы патогенности и ферменты обеспечивают его попадание в кровь и лимфу, с которыми он разносится во внутренние органы и вызывает их поражение. Токсины обеспечивают развитие интоксикационного, диспепсического и аллергического синдромов.

Оболочка клеток, пораженных пиогенным стрептококком, воспринимается иммунной системой, как аллерген, и вырабатывает против этих собственных клеток антитела, разрушающие их. Так развивается аутоиммунный процесс при гломерулонефрите, ревматоидном артрите, эндокардите.

Виды заболеваний

Стрептококковая инфекция имеет различные проявления.

Пиогенный стрептококк может быть причиной:

ангины;
фарингита (воспаления глотки);
рожи (воспаления кожи);
импетиго (гнойничкового поражения кожи).
остеомиелита (гнойного расплавления кости);
эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца);
менингита (воспаления мозговых оболочек);
пневмонии (воспаления легких);
послеродового сепсиса;
ревматизма;
скарлатины;
гломерулонефрита (воспаления почек);
фурункула и др. болезней.

Стрептококковое поражение горла

У взрослых и детей Streptococcus pyogenes наиболее часто вызывает фарингит (воспаление слизистой глотки) и ангину (воспаление миндалин). У детей они возникают обычно после 3 лет. В молодом возрасте или у пожилых людей поражение глотки стрептококком обычно развивается на фоне ослабления организма другими заболеваниями.

Симптомы стрептококковой инфекции горла:

Фарингит начинается остро после короткого инкубационного периода с невысокой температуры с ознобом и недомогания. Характеризуется сильной болью в горле, особенно при глотании. Может отмечаться осиплость голоса и кашель. Могут появляться признаки диспепсии (боль в подложечной области, тошнота, рвота).

При осмотре отмечается покраснение и отечность в зеве, увеличение миндалин, лимфоузлов. Может возникать насморк. Течение не продолжительное. Заканчивается обычно выздоровлением.

Возможно развитие осложнений:

паратонзиллярный абсцесс (образование гнойника в глотке);
гнойный отит (воспаление среднего уха);
лимфаденит (воспаление лимфоузлов)
синусит (воспаление придаточных носовых пазух);
отдаленные гнойные очаги в костях и суставах (остеомиелит, артрит).

Ангина или острый тонзиллит характеризуется воспалением миндалин, сопровождающимся увеличением и воспалением близлежащих лимфоузлов и симптомами интоксикации:

лихорадкой;
недомоганием;
болями в мышцах и суставах;
головной болью.

Боли в горле выраженные и постоянные. У детей могут отмечаться диспепсические симптомы. За счет токсического воздействия на нервную систему появляется беспокойство, возможны судороги.

В зеве слизистая отечная и покрасневшая, миндалины увеличены, с рыхлым гнойным налетом, легко снимаемым шпателем. В анализе крови отмечается увеличение количества лейкоцитов, ускоренная СОЭ и С-реактивный белок.

При отсутствии правильного своевременно проведенного лечения развиваются осложнения (синусит, отит). Ангина может стать причиной развития заболевания – гломерулонефрита (воспаления почек) или миокардита (воспаления мышцы сердца).

Стрептококковая инфекция у детей

В детском возрасте Streptococcus pyogenes чаще вызывает при первичном поражении воспаление кожных покровов, органов дыхания, органа слуха. Вторичные заболевания, связанные со стрептококком – ревматизм, глоиерулонефрит, васкулит. К более редким заболеваниям относятся эндокардит и сепсис (генерализованное поражение многих органов и систем в результате попадания бактерии в кровь).

Некоторые из стрептококковых заболеваний у детей:

Стрептококковая инфекция у новорожденных протекает очень тяжело. В 50% случ. заболевания проявляются уже в течение первых суток после рождения. Чаще всего развивается пневмония и менингит.

Проявлениями инфекции являются:

лихорадка;
подкожные кровоподтеки;
кровянистые выделения из полости рта;
дыхательная недостаточность;
увеличение печени и селезенки.

Чаще всего заболевание приводит к летальному исходу.

Скарлатина – одна из детских высококонтагеозных инфекций, связанная с действием эритрогенного токсина стрептококка, выделяющегося в кровяное русло.

Чаще болеют дети с 2 до 10 лет. заражение происходит воздушно-капельным путем. Протекать заболевание может в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Средняя продолжительность болезни – 10 дней.

Проявлениями скарлатины являются:

интоксикация: лихорадка с ознобами, вялость, слабость, учащение пульса;
боли в горле при глотании (при осмотре обнаруживается типичная ангина);
увеличение подчелюстных лимфоузлов;
мелкоточечная пятнисто-узелковая сыпь на покрасневшей коже со сгущением в складках.

Сыпь появляется на 2 день болезни, оставляя бледным носогубный треугольник на лице. Губы ярко красные. Характерным для болезни является язык: обложенный в первые дни, он очищается с 3-го дня и имеет розовый цвет с выраженными сосочками («малиновый язык»).

Спустя 3 дня кожа становится шершавой, сыпь постепенно исчезает, появляется пластинчатое шелушение на подошвах и ладонях. Фаринготонзиллит (ангина) у детей по проявлениям не отличается от взрослых.

Осложнения стрептококковой инфекции

Наиболее тяжелыми осложнениями являются:

Острая ревматическая лихорадка может развиться спустя 2 нед. как после фаринготонзиллита, так и после скарлатины при недостаточном их лечении. Появляются боли в суставах, отечность и покраснение кожи в области пораженного сустава. Чаще поражаются крупные суставы и характерна «летучесть» болей с 1-го сустава на 2-ой. При правильном лечении заканчивается без тяжелых последствий через 2-3 нед.

Ревмокардит или ревматическое поражение сердца развивается остро или подостро спустя 2-4 нед после стрептококковой инфекции. Может начинаться с полиартрита или с болей в суставах. Немотивированная утомляемость, слабость, периодическое повышение температуры в пределах 37,5 0 С, сердцебиения должны быть поводом для посещения педиатра и обследования.

Повышенные титры противострептококковых антител, С-реактивный белок и ускоренная СОЭ помогут диагностировать осложнение. Только своевременное и правильное лечение смогут предотвратить формирование порока сердца. Ревматическое поражение сердечных клапанов может стать причиной сердечной недостаточности и инвалидизации в будущем.

Ревматическая хорея, связанная с поражением головного мозга, у детей и подростков проявляется быстрым и размашистым подергиванием мышц конечностей и не координируемыми подергиваниями мимической мускулатуры, нарушением координации движений.

У школьников может резко ухудшиться почерк. Отмечаются психические, поведенческие расстройства: рассеянность, беспокойство, забывчивость, беспричинный смех или плач, плохой сон. Может нарушаться речь, походка. При лечении возможен благоприятный исход.

Стрептококковый гломерулонефрит развивается после мнимого выздоровления ребенка от ангины или скарлатины. Снова повышается температура до высоких цифр, появляются боли в поясничной области, появляются отеки, уменьшается количество мочи. В случае развития аутоиммунного развития болезни процесс может закончиться почечной недостаточностью.

Диагностика

Основным методом для диагностики стрептококковой инфекции является бактериологический метод.

Материалом для исследования могут быть:

мазок из зева и носа;
кровь;
мокрота;
отделяемое из участка поражения кожи;
моча.

При выделении стрептококка определяют его чувствительность к антибиотикам.

Могут использоваться экспресс-методы диагностики, когда результат известен уже через 20 мин. Тесты отличаются высокой (до 95-100%) специфичностью, но более низкой (60-95%), чем при бактериологическом исследовании чувствительностью..

Серологический анализ крови методом ИФА позволяет выявить антистрептококковые антитела.

Лечение

Назначается комплексное лечение, включающее:

постельный режим;
щадящую (механически и термически) диету;
обильное питье;
медикаментозное воздействие на стрептококк (антибиотикотерапию);
симптоматическое лечение.

Пиогенный стрептококк сохранил чувствительность только к единственному классу антибиотиков – к бета-лактамным антибиотикам, которые включают пенициллиновый ряд, цефалоспорины и карбапенемы. К макролидам (Азитромицин, Кларитромицин) устойчивость выше 30% отмечается в некоторых регионах.

Оптимальным при тонзиллофарингите является 10-дневный курс пенициллина. Но не у всех пациентов может быть приверженность к такому курсу.

Поэтому могут применяться (один из них):

Амоксиклав – 6 дн.;
Амоксициллин – 5 дн.;
цефалоспорины (Цефалексин, Цефаклор) – 5 дн.;
Азитромицин – 5 дн.

При аллергии на пенициллины может назначаться Ко-тримоксазол. При подтверждении чувствительности к нему может использоваться стрептококковый бактериофаг. Для профилактики дисбактериоза применяются Ацепол, Бифиформ, Линекс. В терапию включают антигистаминные препараты Диазолин, Кларитин, Зодак и др.

Местное лечение при ангине включает полоскание горла растворами антисептиков и отварами трав. Биопарокс во многих странах не применяется из-за возможных осложнений. Можно использовать Гексорал, Аквалор. Мирамистин.

Профилактика

Специфической вакцины против стрептококковой инфекции пока не зарегистрировано. Один препарат «Стрептавакс» находится на стадии клинических испытаний.

Поэтому для профилактики используются общие рекомендации по укреплению сопротивляемости организма:

соблюдение личной гигиены;
влажная уборка помещений и проветривание;
рациональное питание;
лечение очагов инфекции;
закаливание;
активный способ жизни без вредных привычек.

Стрептококк широко распространен во внешней среде. Он может сосуществовать и с человеком. Но при снижении иммунитета гемолитический стрептококк (наиболее опасный из всех видов стрептококка) способен вызвать ряд заболеваний, требующих лечения антибиотиками. При правильном лечении прогноз благоприятный. При отсутствии лечения развиваются серьезные осложнения, в том числе аутоиммунные заболевания.

Микроорганизм стрептококк пиогенес относится к условно-патогенной флоре. Это означает, что он обнаруживается и у здоровых людей, но не вызывает патологических проявлений. Однако при совокупности некоторых факторов микроорганизм активизируется и развиваются различные заболевания.

Что такое стрептококк? Эти микробы входят в семейство Streptococcaceae. Это семейство включает в себя шесть патогенных для человека родов, одним из которых является род Streptococcus. Семейство этих микробов известно с конца 19 века. Микробиология изучает патогенные свойства этих организмов, их способности разрушать определенные вещества, характер роста на питательных средах.

Не образуют спор, являются хемоорганотрофами - сами производят питательные вещества из крови и тканей. Морфология стрептококков следующая:

Занимается изучением этих свойств наука микробиология.

Микоб вида пиогенес относится к бета-гемолитическим стрептококкам группы А. В организме человека может проживать везде - на коже, слизистой ротовой полости и кишечника, половых органов. На кожных покровах локализуется эпидермальный штамм, внутри организма - многие другие виды.

Классификация микроорганизмов

В организме человека могут проживать разные виды стрептококков. Каждый может вызывать те или иные заболевания. При бактериологическом исследовании они имеют определенные различия. Каждый микроорганизм дает определенный вид колоний на питательных средах. Благодаря этому их различают лаборанты. Строение стрептококка практически одинаково для разных видов.

Если вид микроба не был определен, а выявлена только принадлежность к семейству, кратко указывают - стрептококк спп. Это означает неуточненную видовую принадлежность. Для определения конкретного вида требуется проведение посева на питательные среды и изучение колониальных, ферментативных свойств.

Классификация стрептококков зависит от вида углевода в клеточной стенке микроба - по этому признаку их делят на группы, обозначаемые заглавными латинскими буквами. Стрептококки таксономия - это различие видов микроба на основании его специфических свойств.

Стрептококк пиогенес

Микроорганизм положительно окрашивается по Граму, не образует спор, неподвижный. Питательной средой для него является кровяной агар. При исследованиях дает гемолиз эритроцитов. В организме живет на коже и слизистых оболочках.

Клетки небольшие, имеют диаметр до 1 мкм. Есть различные штаммы, которые образуют разные колонии: капсульные виды дают слизистые колонии, постепенно приобретающие матовую поверхность; бескапсульные виды дают блестящие гладкие колонии.

Эти бактерии стрептококки способны разрушать следующие вещества:

глюкоза;
лактоза;
сахароза;
салицил.

При этом происходит химическая реакция с выделением газа - он обнаруживается с помощью индикатора.

Пиогенный штамм не разрушает инулин, сорбит и глицерин. Это свойство также учитывается при идентификации вида микроорганизма.

Вырабатывает несколько токсинов:

гемолизин - разрушает эритроциты;
стрептолизин - специфический токсин;
два вида стрептокиназ;
гиалуронидаза - ее вырабатывает эпидермальный штамм.

Это единственный микроорганизм из этой группы, который не выработал резистентность к антибиотикам пенициллинового ряда. Однако этот вид стрептококка обладает устойчивостью к макролидам.

Стрептококк пневмоние

Этот вид входит в группу пневмококковых инфекций. Клетки имеют овальную форму, также положительно окрашиваются по Граму, неподвижны. Проживает на слизистой оболочке дыхательных путей. Вызывает гемолиз эритроцитов.

При попадании в организм человека способны образовывать вокруг себя защитную капсулу. Питательной средой для него является кровяной или сывороточный агар. Образует нежные колонии с четкими границами, бесцветные. Ферментативная способность достаточно низкая. Способны разрушать глюкозу. Отличает их от пиогенного вида способность разрушать инулин.

Вызывают такие патологии, как острый бронхит и двусторонняя пневмония.

Стрептококк фекалис

Имеют овальную форму и диаметр около 2,5 мкм. Не образуют споры и капсулу. Некоторые виды могут быть подвижными. Также грамположительные. Способны расти на самых обычных питательных средах. Колонии там образуют небольшие, сероватого цвета.

Умеренная ферментативная активность - разрушают практически все углеводы. В организме человека род фекалис проживает в кишечнике и вызывает заболевания с диарейным синдромом. Относится к роду энтерококков.

При массивном заражении, ослаблении иммунитета человека микроб может вызвать сепсис и поражение большинства внутренних органов.

Стрептококки саливариус и мутанс

Стрептококк мутанс проживает в ротовой полости. Он способен вызывать развитие кариеса. Это происходит из-за его специфического свойства - при разрушении углеводов он выделяет молочную кислоту. Она и поражает зубную эмаль. Этот вид также называют стрептококк оралис - из-за его проживания в ротовой полости. Он может адгезироваться к зубной эмали. Удаление его возможно только при тщательной чистке зубов и полоскании рта.

Стрептококк саливариус - обитатель ротовой полости и слизистой носоглотки. Он также способен разрушать углеводы с образованием молочной кислоты. Тем не менее он не вызывает кариеса, а является даже полезным микроорганизмом. Он способен защищать слизистую ротовой полости от более патогенных штаммов.

Эти виды могут быть как гемолитическими, так и негемолитическими.

Заболевания, вызываемые стрептококком пиогенес

Так как этот микроорганизм является самым распространенным и самым патогенным, он вызывает большое количество заболеваний. Ниже представлена таблица, описывающая основные стрептококковые патологии.

Рожистое воспаление	Ангина и фарингит	Скарлатина	Эндокардит
Заболевание кожных покровов. Проявляется резко возникающей гиперемией и отечностью кожи. Повышается общая и местная температура. На коже могут образовываться крупные пузыри (буллезная форма), язвы (язвенная форма), флегмона (флегмонозная форма). Возбудителем является эпидермальный штамм.	Поражение зева. При фарингите страдает глотка - наблюдается сильное воспаление, осиплость голоса, першение. При ангине воспаление локализуется на миндалинах. Они покрываются обильными белыми налетами. Характерны лихорадка и общее недомогание.	Заболевание, проявляющееся поражением зева и кожных покровов. В горле можно увидеть яркое воспаление, малиновый язык. На коже образуется мелкоточечная сыпь. Характерным симптомом является свободный от сыпи носогубный треугольник.	Микробное поражение внутренней оболочки сердца. Также страдают клапаны. Проявляется сердечными болями, нарушением ритма вплоть до остановки.

Эти патологии вызывает гноеродный стрептококк. Кроме вышеуказанных - наиболее часто встречающихся - могут развиваться и другие поражения внутренних органов:

гнойный отит и мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости);
синусит;
паратонзиллярный абсцесс как осложнение ангины;
воспаление шейных лимфатических узлов;
воспаление мозговых оболочек;
воспаление легких.

Негноеродный микробный штамм вызывает развитие гломерулонефрита, ревматизма и инфекционно-токсического шока. Гломерулонефрит характеризуется хроническим течением и сезонными обострениями. Ревматизм также имеет хроническое течение и периодические обострения. Инфекционно-токсический шок - острое состояние, способное привести к летальному исходу.

Из слизистой ротоглотки и кожи микроорганизм попадает во внутренние органы с током крови (гематогенный путь) и лимфы (лимфогенный путь). Заражение происходит разными путями:

контактный - так попадает на кожу эпидермальный стрептококк;
воздушно-капельный - более характерен для пневмококка;
пищевой - этим путем проникают в организм оральные штаммы и энтерококки.

Многообразие стрептококковой флоры и возможность ее проживания у здорового человека приводит к быстрому приспособлению микроорганизмов к антибактериальным препаратам и развитию резистентности.