Гипертиреоз у кота лечение. Гипертиреоидизм у кошек. Нежелательные эффекты диетотерапии

Вот Вам новый термин для Вашего «Словарика здоровья любимой кошки», может быть, пригодится. И даже очень может быть, если питомец старше 8 лет. Что же оно означает?

Гипер – превышающий норму, тирео – от лат. (glandula) thyreoidea - щитовидная железа. Итак, гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.

Щитовидная железа состоит из двух долей, лежащих по обе стороны от трахеи кошки, которые производят гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). И вот они вдруг увеличиваются в размере (а в 70% случаев это происходит с обеими долями одновременно) и начинают вырабатывать намного больше гормонов, чем обычно. Ну, не совсем вдруг…

Откуда?

В 98% случаев расширение доли является доброкачественным (аденома), в 2% — это раковая опухоль (аденокарцинома) щитовидной железы.

Причины, вызывающие изменение щитовидной железы, точно не выяснены. Влияющие факторы :

повышенное содержание йода в корме
старение
среда обитания

Так как для синтеза гормонов щитовидной железы требуется йод, то его дефицит или и избыток в пище может значительно влиять на функцию щитовидной железы (например, высокое содержание йода в баночных кормах).

Гипертиреоз наблюдается у кошек старше 6 лет, средний возраст болеющих – 12-13 лет. Заболеванию подвержены животные обеих полов, хотя у кошек оно встречается чаще.

Чем опасен гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 оказывают большое влияние на правильный рост и развитие клеток организма, регулируют метаболизм белков, жиров и углеводов, а также теплообмен и потребление кислорода, то есть задействованы в широком круге метаболических процессов.

Избыток этих гормонов значительно увеличивает скорость обмена веществ. Из-за этого все системы функционируют в ускоренном темпе, и организм не всегда в состоянии это поддержать. В результате могут возникнуть проблемы с кровяным давлением, сердцем, почками, печенью, опорно-двигательным аппаратом, желудочно-кишечным трактом. Одно из серьезных последствие гипертиреоза — развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы гипертиреоза

Поскольку обмен веществ ускоряется, и организму для нормального функционирования требуется больше энергии, то, следовательно, кошка с гипертиреозом начинает много есть. Но с прогрессированием заболевания ей уже не удается принимать пищу в достаточном количестве, и она начинает терять вес.

Яркий признак гипертиреоза — потеря веса при увеличенном аппетите

Другие симптомы : рвота, усиленная жажда, обильное мочеиспускание, учащенное сердцебиение, ухудшение качества шерсти (вплоть до выпадения), диарея (понос), изменение поведения – постоянное беспокойство, возбужденное состояние, агрессия, гиперактивность.

Но у 10% заболевших кошек могут наблюдаться противоположные атипичные признаки, такие как ухудшение аппетита, анорексия, вялость и слабость.

Достаточно увеличенные доли щитовидной железы можно прощупать.

Диагностика гипертиреоза

Параллельно гипертиреозу у кошки могут развиться болезни почек и сахарный диабет, так как эти заболевания характерны для пожилых кошек и могут быть спровоцированы нарушениями сердечной деятельности.

На приеме у кошки с подозрением на гипертиреоз врач может обнаружить истощение, плохое качество шерсти, учащенное сердцебиение, шумы в сердце, увеличение щитовидной железы.

Характерных изменений в общем анализе крови при гипертиреозе нет.

В биохимическом анализе могут быть повышены печеночные ферменты, мочевина, креатинин (азотемия), фосфаты (фосфатемия).

Рентгенография может выявить увеличение сердца, в редких случаях – сердечную недостаточность и выпот в плевральной полости.

Но главным диагностическим показателем заболевания является повышенный уровень в крови тироксина Т4, на который приходится 90% от всех гормонов щитовидной железы (10% — гормон Т3). Концентрация в сыворотке крови гормона Т4 определяется специальными тестами.

У кошек с ранней стадией гипертиреоза изначально уровень тироксина может быть в пределах нормы, поэтому важно через две недели повторить измерение.

Лечить или не лечить?

Ведь все равно питомец уже в возрасте, может, пусть будет как есть?

Если гипертиреоз не лечить, то это может привести к застойной сердечной недостаточности, хронической диарее, повреждению глаз (например, отслойки сетчатки в результате высокого давления), развитию заболевания почек, крайней потери веса, и, наконец, смерти.

Решайте сами.

Лечение гипертиреоза

Цель лечения — снижение уровня циркулирующих по крови гормонов щитовидной железы. Есть три варианта лечения:

лекарственные препараты на постоянной основе
хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)
разрушение патологической ткани железы радиоактивным йодом

Если радиойодотерапия или хирургия могут навсегда избавить животное от заболевания, то лекарства способны лишь держать его под контролем.

Прежде чем подвергать кошку более агрессивному виду лечения, сперва с помощью препаратов снижают концентрацию гормонов щитовидной железы до нормы.

Радиоактивный йод (I-131) вводится путем инъекций. Излучение изотопов йода уничтожает опухоль щитовидной железы, не трогая при этом «неактивные» здоровые ткани. Метод успешный, практически не имеет побочных эффектов. Но! Требуется специальное оснащение и строгое соблюдение правил радиационной безопасности. В России не применяется.

Хирургический метод возможен, если нет противопоказаний. Опухоль удаляется оперативным путем, через 10-14 дней швы снимаются. Очень эффективен, обычно излечивает гипертиреоз раз и навсегда. Но! Полностью зависит от опытности хирурга, поскольку возможно повреждение прилегающих паращитовидных желез или возвратного гортанного нерва, результат – гипокальцемия (дисбаланс кальция) или паралич гортани.

Поэтому самый распространенный способ лечения гипертиреоза – консервативная и длительная медикаментозная терапия . Препараты на основе тиомочевины угнетает производство гормонов щитовидной железы. Дополнительно могут назначаться средства для предотвращения сердечных нарушений, защиты почек и пр. Но! Прием медикаментов не излечивает заболевание. Постоянное исправление гипертиреоза ухудшает состояние почек.

Прогноз

Прогноз для неосложненного гипертиреоза благоприятный.

В запушенных случаях, при плохом физическом состоянии кошки или наличии другой болезни прогноз ухудшается и будет зависеть от реакции на лечение.

Если гипертиреоз вызван злокачественной опухолью, тиреоидэктомия может на некоторое время улучшить положение, но болезнь не вылечит.

Профилактика гипертиреоза

Ветеринарная диета Hills Prescription Diet Feline Y/D Thyroid Health (Хиллс «Прескрипшн Даэт» Фелин Уай/Ди Тайроид Хелт) – рацион с ограниченным содержанием йода. Благодаря специальному составу восстанавливает работу щитовидной железы, поддерживает работу почек, мочевого пузыря, сердца, улучшает качество шерсти.

У кошки, которая перешагнула рубеж 8-летнего возраста, резко возрастает риск нарушений обменных процессов, а значит и отклонений в работе многих органов и систем. Не составляет исключения и щитовидная железа. Особенно страдает ее функция гормональной регуляции организма. Если, увеличившись в размере, этот орган продуцирует слишком большое количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), то животному ставят диагноз — гипертиреоз.

Естественно, что такое нарушение обмена веществ сказывается на самочувствии и внешнем виде животного. Учащенное сердцебиение приводит к увеличению сердца и постепенному повышению артериального давления. У кошки может наблюдаться ухудшение качества шерсти, беспокойство, повышенный аппетит при потере веса. Заметив такие изменения, хозяин обязательно должен показать своего любимца ветеринару.

В большинстве случаев гипертиреоз у кошек появляется как результат других патологий щитовидной железы:

Самая частая причина гиперфункции — диффузный токсический зоб. Он представляет собой равномерное разрастание щитовидной железы. Это аутоиммунная реакция организма, которая приводит к образованию в крови антител. Они оказывают воздействие на щитовидную железу, повышая ее гормональную активность.
Воспалительные поражения щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит) тоже ведут к патологическим разрастаниям, а значит и к повышенному поступлению в кровь тиреоидных гормонов.
Узловой зоб характеризуется наличием характерных уплотнений, которые довольно часто становятся причиной повышения активности органа.
Аденома щитовидной железы — доброкачественное разрастание, которое может самостоятельно вырабатывать и поставлять в кровь тиреоидные гормоны.
Злокачественное перерождение клеток органа (аденокарцинома) может тоже вызвать данную патологию. Но это происходит довольно редко и составляет не более 2% случаев от общего количества.

Основной химический элемент, необходимый щитовидной железе для синтеза гормонов — это йод. В норме молекула гормона Т3 (тироксина) содержит 3 атома йода, а молекула гормона Т4 (трийодтиронина) — соответственно 4 атома йода. Вот почему на функцию гормональной регуляции так влияет количество поступающего в организм из внешней среды (с пищей во время кормления, с вдыхаемым воздухом или через кожные покровы) йода. А превышение этого количества чревато тяжелыми патологиями.

Факторы риска

Существует также несколько факторов, повышающих риск заболевания:

Основной фактор риска — это пожилой возраст животного. Заболевание обычно поражает кошек старше 8-10 лет.
Несбалансированное питание тоже может привести к болезни. Нельзя включать в рацион животного корм, где превышено содержание йода.
Йодизм (избыток йода в организме), возникший по разным причинам, также может послужить толчком к началу заболевания.
По одной из версий пусковым механизмом развития гипертиреоза может послужить частая вакцинация. Искусственное вмешательство в работу иммунной системы приводит к ее сбоям, что повышает вероятность гипертиреоза.

При этом частота случаев заболевания никак не связана с полом животного. Говорить о том, что какие-то породы кошек более предрасположены, тоже не приходится.

Чем опасен гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции работы всех органов и систем. С их участием происходит усвоение и обмен белков, жиров и углеводов. Они регулируют процесс теплообмена, принимают участие в усвоении кислорода. Без них невозможно правильное функционирование ни одного органа. Соответственно, нарушение баланса тиреоидных гормонов тяжело сказывается на работе каждого органа в отдельности и на состоянии кошачьего организма в целом.

Их избыток в крови приводит к ускорению процесса метаболизации. Слишком быстрый обмен веществ заставляет работать все органы и системы в лихорадочном темпе. В первую очередь под удар попадает сердце, почки, опорно-двигательный аппарат, кожные покровы и шерсть.

Симптомы заболевания

Существует несколько патологий щитовидной железы, которые могут привести к гипертиреозу. Каждая из них имеет свои специфические симптомы. Но по ряду признаков «пожар обмена веществ» можно легко узнать. Повышенный гормональный фон становится причиной характерных изменений:

Со стороны сердечно-сосудистой системы — это нарушения сердечного ритма и повышение артериального давления.
Ускоренный обмен веществ проявляется хорошим аппетитом при стойком снижении веса. Характерные частые диареи, сильная жажда и учащенное мочеиспускание.
Страдает и центральная нервная система. Гипертиреоз сопровождается возбужденным состоянием, приступами агрессии, эмоциональной неуравновешенностью.
Кожные покровы и шерсть реагируют тем, что становятся тонкими, приобретают болезненный вид. Кожа шелушится, а шерсть теряет свой здоровый блеск и может выпадать.

Высокое давление при гипертиреозе может явиться причиной отслойки сетчатки и даже слепоты.

Диагностические мероприятия

Постановку точного диагноза можно доверить только опытному ветеринару. Обычно наиболее информативными методами диагностики являются внешний осмотр, пальпация щитовидной железы, анализ крови на содержание гормонов, ультразвуковое исследование органа:

Внешний осмотр и сбор анамнеза позволят понять, как изменился внешний вид и поведение животного за последнее время. О болезни свидетельствует худоба, тусклая шерсть, агрессивное, возбужденное состояние, учащенное сердцебиение.
Пальпация. Она нужна, чтобы определить степень гиперплазии щитовидной железы. Утолщение на шее свидетельствует о том, что орган значительно увеличен.
Анализ крови на содержание гормонов дает возможность уточнить диагноз. Превышение нормы является признаком патологической гормональной активности органа.
УЗИ — самый высокоинформативный метод, позволяющий определить структуру, строение, степень гиперплазии щитовидной железы.

Лечение болезни

Существует три основных метода лечения. Лечащий врач, анализируя, насколько тяжелы симптомы, решает, какой из них наиболее эффективен в данной ситуации. Учитывается также возраст животного, наличие сопутствующих заболеваний.

Медикамендозная терапия

Медикаментозная терапия при гипертиреоидизме представляет собой симптоматическое лечение. Лекарства могут лишь предотвратить дальнейшее развитие патологии. Действие тиреостатических препаратов (Метимазол, Карбимазол) направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы. Длительное их применение может вызывать значительные побочные эффекты со стороны почек, печени и органов кроветворения. Поэтому лечение должно проходить под постоянным контролем состояния крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство заключается в удалении доброкачественного разрастания щитовидной железы, а, при необходимости, и небольшой части органа. Для достижения лучшего лечебного эффекта оперативный метод совмещают с лекарственной терапией. Если операция проходит без осложнений, то ее результат обычно положителен и животное выздоравливает. Но, к сожалению, высока вероятность случайного повреждения паращитовидных желез или окружающих орган тканей и нервов, что чревато гипокальциемией или парезом гортани.

В случае злокачественного течения хирургическое вмешательство будет эффективно только на ранней стадии.

Радиойодотерапия

Воздействие радиоактивным йодом — современный метод лечения гипертиреоза. Животному однократно делают инъекцию препарата радиоактивного йода. Попав в щитовидную железу, йод оказывает разрушающее действие на клетки опухоли и на часть здоровых клеток. Этот метод довольно дешев, но требует специальных приспособлений и надежных средств защиты от радиационной опасности. Поэтому этот метод применяют только в специализированных, хорошо оснащенных клиниках.

Один из недостатков метода заключается в том, что со временем может произойти затухание гормонопродуцирующей функции железы и разовьется гипотиреоз. В этом случае кот на протяжении жизни будет нуждаться в заместительной терапии.

Прогноз заболевания в случае неосложненного течения — благоприятный. Своевременно назначенное лечение помогает предотвратить развитие осложнений. После проведенной терапии четвероногие пациенты на протяжении жизни должны находится под наблюдением врача.

Профилактика

Профилактика гипертиреоза состоит главным образом в правильном и сбалансированном питании. Нужно следить, чтобы содержание йода в рационе кошки ни в коем случае не превышало нормы. Не кормите взрослых животных морской рыбой и морепродуктами.

После того, как животному исполнится 8-10 лет, его надо приносить на регулярные профилактические осмотры и сдавать кровь на содержание гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоз кошек — тяжелое заболевание, но оно излечимо. Заболевшего питомца обязательно надо лечить, иначе, в скором времени, внешний вид его изменится до неузнаваемости. Нелеченый недуг приведет к постепенному снижению качества жизни, животное будет страдать все больше. Итогом может быть полная инвалидность. Не будем относиться безответственно к тем, кого приручили.

Journal of Feline Medicine and Surgery

Hazel C Carney, Cynthia R Ward, Steven J Bailey, David Bruyette, Sonnya Dennis, Duncan Ferguson, Amy Hinc, A Renee Rucinsky

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Клинический контекст

С 1979 года, когда появились первые сообщения о клиническом гипертиреозе кошек, наше понимание этого заболевания чрезвычайно улучшилось. Первоначально, гипертиреоз кошек был заболеванием, которое лечили только специализированные клиницисты. Сейчас это заболевание, которое лечат ветеринары общей практики. Включение измерения содержания общего тироксина в список параметров оценки здоровья пожилых животных, также как улучшение диагностики у больных кошек, позволяет в настоящее время диагностировать это состояние задолго до развития у кошки классического истощения, неопрятности, беспокойства с уплотнением на шее. Однако, более раннее диагностирование проблемы ставит ряд вопросов: как установить значимость для здоровья раннего выявления этого заболевания; как рано надо начинать лечение этого заболевания; следует ли лечить гипертиреоз кошек при одновременно имеющихся других патологиях; и как сочетать лечение одновременно имеющихся патологий, таких как хроническое заболевание почек и заболевание сердца, и лечение гипертиреоза кошек. Рекомендации Американской ассоциации практикующих фелинологов 2016г (далее называемые Рекомендации) прольют свет на эти вопросы ветеринарам общей практики и могут быть полезны специализированным клиницистам.

Перевести текущие научные литературные данные в простые рекомендации по последовательности тестирования, что позволит избежать неправильного диагноза и разделить диагноз гипертиреоза кошек на 6 клинических категорий с ассоциированными стратегиями лечения.
Подчеркнуть важность лечения всех гипертиреоидных кошек, независимо от имеющихся одновременно заболеваний и обрисовать доступные в настоящее время методы лечения этого заболевания.
Обьяснить, как нужно мониторировать леченных кошек, чтобы избежать ухудшения одновременно имеющихся патологий.
Развеять некоторые из мифов, окружающих определенные аспекты гипертиреоза кошек, и заменить их данными, основанными на доказательствах, которые ветеринары могут применять к кошкам –пациентам и для общения с их владельцами.

Доказательная база:

Для обеспечения лучших результатов Рекомендации отражают доступную в настоящее время, основанную на доказательствах, информацию. Если данные исследований отсутствуют или не имеется согласованных рекомендаций авторы Рекомендаций делали рекомендации на основании своего обширного совокупного опыта.

Имеется несколько отличных недавних обзоров анамнеза, патогенеза, эпидемиологии и частоты встречаемости гипертиреоза кошек. 3-5 Эта обзорная часть Рекомендаций дает основные положения из этих предыдущих публикаций и других источников, наиболее подходящих для практикующих ветеринаров в настоящее время.

Гипертиреоз кошек: обзор

Гипертиреоз кошек (FHT) впервые стал очевидным 35 лет назад после первых сообщений, появившихся в литературе. 1,2 Было очевидным, что это было новое, а не просто недиагностированное заболевание, поскольку, патологические исследования в течение предыдущего десятилетия показали очень низкую частоту встречаемости аденом щитовидной железы у кошек. 1,6,7 Частота встречаемости гипертиреоза кошек неуклонно возрастает во всем мире со времени появления первых сообщений и заболевание сейчас диагностируется у 1.5–11.4% пожилых кошек во всем мире. 3,8–11 Гипертиреоз кошек является наиболее частым эндокринным заболеванием у кошек среднего или пожилого возраста в США, 3,12 где его частота встречаемости составляет до 10% кошек старше 10 лет. 3

Клинические сообщения начала 80-х годов описывали то, что сейчас известно как классическая гиперметаболическая клиническая картина (Фото 1). Наиболее важными одновременно имеющимися патологиями были кардиореспираторные заболевания. 13 В восьмидесятых годах наибольшие продвижения наблюдались в лабораторной, рентгенографической и эхокардиографической оценке этого заболевания, а лечение фокусировалось на антитиреоидной терапии и хирургии. В девяностых годах появились сообщения об «апатичной», «скрытой» (эутиреоидный зоб) и «субклинической» формах заболевания. Включение измерения содержания общего тироксина (называемого Т4 в этих Рекомендациях) в набор необходимых скрининговых тестов для пожилых кошек увеличило частоту выявления этих других форм. Научно-исследовательские центры начали стандартно назначать лечение радиоактивным йодом (131I) в начале девяностых годов, с первым значимым сообщением, описывающим эту терапию, опубликованным в 1995, 14 что совпало с появлением частных лечебных центров.

Фото 1. Тяжелое течение гипертиреоза у кошки: это была очень частая клиническая картина в восьмидесятых и начале девяностых годов.

Некоторые кошки имеют кистозное увеличение щитовидной железы без гипертироксемии. 15,16 Гистопатология показывает, что наиболее гипертиреоидные кошки страдают от формы токсического узлового зоба, схожего с заболеванием Пламмера, наблюдающегося у людей. Это доброкачественное состояние, при котором рост и функция являются автономными. 17,18 К настоящему времени не имеется сообщений о кошках, демонстрирующих тиреоидные аутоантитела, которые присутствуют при базедовой болезни у людей.

Большая часть гипертиреодных кошек имеют билатеральное заболевание. Ранний опыт показал, что при удалении функциональной аденомы в последующем может развиваться контрлатеральное поражение. Если абляционная хирургия или радиотерапия не выбрана для лечения начальной массы сцинтиграфические доказательства говорят о том, что аденома может продолжать расти, возможно, приводя к злокачественности, как это наблюдается у человеческих пациентов. 3,19–22 Что важно для практикующих ветеринаров, только 2% гипертиреоидных кошек имеют злокачественную карциному ко времени постановки первоначального диагноза. 23,24

Мы пока не имеем ясную картину причин возникновения гипертиреоза кошек в его текущей клинической картине. Множественные факторы играют роль, но относительная важность каждого неизвестна. 20,25–27

Наше текущее понимание может быть суммировано в следующем. Генетика может влиять на чувствительность: в одном исследовании сиамские и бурмезские породы имели сниженный риск развития заболевания. 26 Изменения в разведении кошек с семидесятых годов до настоящего времени, включая более высокий процент кошек, не выходящих на улицу, увеличенное потребление коммерческих кормом для кошек и увеличение продолжительности жизни, могут влиять на частоту встречаемости. 25–27 Давно стало понятно, что возраст является фактором риска развития узлов щитовидной железы у людей. Билатеральное заболевание усиливает гипотезу влияния пищи и факторов окружающей среды, в сравнении с мутациями в качестве одной причины. 18

Эпидемиологические исследования привели к появлению списка соединений « виновных в соучастии», многие из которых являются фенолами или галогенированными углеводородами. Более гипертиреоидные кошки используют дезодорированные туалетные лотки и/или едят пищу из банок, которые могут содержать бисфенол А и фталаты. 3,28–33 Соевые изофлавоны, компонент многих кормов для кошек, и частые загрязнители окружающей среды полибромированные дифенилэфиры могут действовать как агенты, вызывающие зоб через стимуляцию тиреостимулирующего гормона или как прямые митогены. 31–34 Вариабельное содержание йода в кормах для кошек также, по видимому, имеет влияние на развитие этого заболевания. 35–37 Поскольку нет исследований, проспективно оценивающих влияние специфических соединений на протяженность жизни у гипертиреоидных кошек, консультировать владельцев нужно осторожно, поскольку, все ассоциации являются гипотезой, а не доказанным фактом.

Диагноз

Поскольку, гормоны щитовидной железы влияют на различные системы организма клиническая картина у гипертиреоидных кошек может включать разнообразные симптомы. Нет однозначной клинической картины, патогномоничной для гипертиреоза кошек. Кроме того, поскольку гипертиреоз кошек диагностируется более рано в процессе его прогрессирования, клинические симптомы могут быть слабовыраженными у многих кошек. По этой причине важна тщательность в получении анамнестических данных и данных физикального обследования у кошек среднего или пожилого возраста. Многие из этих пациентов будут иметь другие одновременно имеющиеся патологии, которые могут осложнять постановку диагноза или лечение.

Симптомы заболевания, дифференциальные диагнозы и диагностическое подтверждение

Фото 2. Кошка до (a) и во время (b) заболевания гипертиреозом кошек. Обратите внимание на потерю веса и плохое качество шерсти.Courtesy of Dr Steven Bailey

Окончательный диагноз гипертиреоза кошек требует наличия постоянно увеличенных концентраций гормонов щитовидной железы (T4, или T4 плюс свободный T4,полученный при помощи равновесного анализа ) при наличии одновременно одного или более типичных клинических симптомов.

Классические клинические симптомы гипертиреоза кошек

Потеря веса
Полифагия
Полиурия
Полидипсия
Увеличенная вокализация
Возбуждение, увеличенная активность
Тахипное, тахикардия
Неопрятный шерстный покров
Апатия, отсутствие аппетита и летаргия

Порода, пол, возраст, история болезни и физикальное обследование

Классическим вариантом гипертиреоидной кошки является пациент, которе старше 8 лет, активен, имеет хороший аппетит и демонстрирует некоторую потерю веса. Владельцы также могут сообщать о некоторой степени полиурии, указывая на необходимость очищать туалетный лоток более часто. Поведенческие особенности, такие как питье из капающего крана или из капельных контейнеров, используемых для полива растений в доме, наводят на мысль о наличии у кошки жажды.

Во время обследования владельцы гипертиреоидных кошек будут часто делать комментарии, такие как:

Я думаю, что моя кошка старая
Моя кошка все время хочет есть
Моя кошка чувствует себя прекрасно и ведет себя как котенок
Мне не верится, что моей кошке 16 лет
Моя кошка теряет вес, потому, что она гораздо более активна
Диета, в конце концов, работает.

Если подозрение на гипертиреоз кошек существует, задайте следующие вопросы при получении истории болезни пациента, которые могут вызвать ответы, увеличивающие индекс подозрения на это заболевание.

Подходящие вопросы во время собирания истории болезни

· Как часто вы видите вашу кошку пьющей воду?
· Как часто вы очищаете туалетный лоток? Что то меняется? Комочки с мочой становятся больше?
· Имеются ли какие –либо изменения в поведении дефекации?
· Как ваша кошка спит?
· Ваша кошка стала более активно или у нее изменилось поведение?
· Ваша кошка издает звуки более часто?
· Как ваша кошка ест? Замечали ли вы рвоту или понос?

Наиболее частые патологии, ассоциированные с гипертиреозом кошек

Тиреотоксическое заболевание сердца
Гипертензия
Ретинопатия
Хроническое заболевание почек
Желудочнокишечное заболевание, мальабсорбция, дефицит В12
Инсулинорезистентность

Частые состояния с симптомами, схожими с симптомами при гипертиреозе кошек

Определенные классические симптомы гипертиреоидизма (полидипсия, полиурия, потеря веса при хорошем аппетите) имеют схожесть с симптомами некоторых патологиях,которые являются дифференциальными дпагнозами:

· Сахарный диабет
· Желудочнокишечная мальабсорбция, нарушение усвояемости пищи
· Желудочнокишечная неоплазия, особенно лимфосаркома

Системный подход к постановке диагноза

Некоторые случаи гипертиреоза кошек являются ясными в плане диагноза: они соответствуют классическим клиническим симптомам, описанным для гипертиреоидизма, и поддерживаются лабораторными показателями Т 4 и историей болезни пациента. Однако, гипертиреоз кошек часто имеет неоднозначную картину, осложнящуюся одновременным наличием другого заболевания или клиническими лабораторными несоответствиями. Для того, чтобы облегчить ветеринарам диагностические и терапевтические сложности при гипертиреозе кошек авторы Рекомендаций разработали новый, упрощенный подход, который представляет набор из 6 различных проявлений болезни от явного гипертиреоза до отсутствия клинических доказательств заболевания.Используя данные физикального обследования, историю болезни пациента и минимальную базу данных клиницист может отнести кошку к одной из 6 диагностических категорий, как описано и суммировано ниже.

Группа 1: Классическое клиническое заболевание

Кошки с неосложненным клиническим гипертиреоидозом и увеличенным Т4

Это кошки с одним или более клинических симптомов, типичных для гипертиреоза кошек, которые имеют увеличенную концентрацию Т4 и не имеют идентифицированного одновременно имеющегося заболевания. Т4 выше верхней границы нормы в случаях гипертиреоза кошек. Авторы Рекомендаций рекомендуют использование референсных лабораторий для диагностики и мониторирования гипертиреоза кошек с целью точного контроля уровня гормонов при лечении и для того, чтобы избежать лабораторных несоответствий. В идеале, с целью сопоставимости, мониторинг гормонов должен выполняться в одной и той же референсной лаборатории. Если тестирование проводится в клинике с целью скринингового исследования пожилых животных и выявляются значительные изменения в уровнях гормонов щитовидной железы, то целесообразно получать подтверждающее тестирование в референсной лаборатории. Данные общего анализа крови обычно непримечательны, хотя может присутствовать макроцитоз. Кошки с выраженной анемией могут страдать от сопутствующих заболеваний, поэтому, должна быть выполнена дальнейшая диагностическая работа. Данные биохимического анализа крови часто включают увеличенный уровень аланинаминотрансферазы или щелочной фосфатазы. Сывороточные уровни АЛТ могут быть резко увеличены. Если уровни ферментов печени не нормализуются после успешного лечения гипертиреоза кошек, должна быть выполнена дальнейшая диагностическая работа. Азотемия может наводить на мысль о дегидратации или почечной недостаточности. Результаты анализа мочи вариабельны, хотя относительная плотность мочи может быть менее 1.030, вследствие первичной полидипсии или неспособности концентрировать мочу вследствие гипертиреоидизма. Лечение кошек группы 1 представляет собой лечение их гипертиреоидного заболевания.

Группа 2: Возможный гипертиреоз кошек с вероятным нетиреоидным заболеванием

Кошки с клиническим гипертиреоидизмом и нормальным Т4.

Кошки этой категории имеют клинические симптомы, наводящие на мысль о гипертиреозе кошек вместе с Т4, находящимся в пределах нормы. Авторы Рекомендаций рекомендуют следующий подход к кошкам группы 2:

Дальнейшее тестирование гипертиреоза кошек должно состоять из измерения T4 и fT4ed через 2-4 недели после первоначального скринингового исследования крови. Показатель Т4, находящийся в верхней половине референсного интервала, вместе с увеличенным fT4ed поддерживает диагноз гипертиреоидизма

Если T4 и fT4ed находятся в пределах референсных интервалов, то кошка должна оцениваться на наличие нетиреоидного заболевания.

Если не найдено одновременно имеющегося заболевания и гипертиреоз кошек пока подозревается, то необходимо дальнейшее тестирование, включая тест с супрессией трийодтиронином (Т3) , определение сывороточной концентрации тиреотропного гормона в сочетании с T4 и fT4ed или сцинтиграфия щитовидной железы.

Кошки без клинического гипертиреоидизма, Т4 в пределах нормы, но щитовидная железа увеличена.

Мониторируйте клинические симптомы у этих кошек и повторите Т4 через 6 месяцев.

Кошки без явного клинического гипертиреоидизма, но с увеличенным Т4 и с некоторыми находками при физикальном обследовании, наводящими на мысль о гипертиреоидозе.

Повторите тест Т4 через 1-2 недели. Если сывороточная концентрация Т4 пока увеличена, то лечите кошку от гипертиреоза кошек. В то время, как нет данных по лучшему способу лечения кошек группы 4, авторы Рекомендаций рекомендуют лечить этих кошек как при гипертиреоидизме.

Если при повторном измерении Т4 в норме, тогда повторно обследуйте пациента через 6 месяцев с полным физикальным обследованием и измерением Т4.

Группа 5: Клинический гипертиреоз кошек с подтвержденным нетиреоидным заболеванием.

Кошки с клиническим гипертиреоидизмом, подтвержденным увеличенным Т4 и одним или более одновременно имеющимся заболеванием.

Гипертиреоидные кошки часто имеют средний или пожилой возраст и часто имеют одновременно имеющиеся заболевания. Но, поскольку, гипертиреоз кошек является серьезным заболеванием, которое может приводить к быстрому ухудшению состояния пациента, авторы Рекомендаций рекомендуют лечение всех кошек с диагностированным гипертиреозом кошек, включая животных, имеющих одновременно другие заболевания. Соответствующий мониторинг и внимательное лечение одновременно имеющихся заболеваний будет оптимизировать здоровье пациента.

Группа 6: Клинически нормальные кошки

Кошки с отсутствием клинических симптомов гипертиреоидизма и отсутствием пальпируемого увеличения щитовидной железы, но с увеличением Т4 при скрининговом исследовании.

Поскольку, могут встречаться ложно увеличенные оценки Т4, повторите Т4 тест, предпочтительно используя радиоиммунный анализ или хемилюминесцентныйй ферментный анализ 38,39

· Исследуйте T4 плюс свободный T4 через 2-4 недели после первичного обследования
· Оцените нетиреоидное заболевание
· Рассмотрите тест с Т3 супрессией или сцинтиграфию щитовидной железы

Группа 3: Увеличенная щитовидная железа без клинического гипертиреоза кошек

· Нормальный Т4
· Увеличенная щитовидная железа

Тактика диагностики и лечения

· Мониторируйте клинические симптомы
Повторите Т4 через 6 месяцев

Группа 4: Субклинический гипертиреоз кошек

· Нет явной клинической картины гипертиреоза кошек, но некоторые данные физикального обследования говорят о возможном его наличии.
· Увеличенный Т4

Тактика диагностики и лечения

· Повторите Т4 через 2 недели
· Если Т4 нормальный, то повторите его через 6 месяцев

Группа 5: Клинический гипертиреоз кошек с подтвержденным нетиреоидным заболеванием

· Клинический гипертиреоз кошек
· Увеличенный Т4
· Одно или более одновременно имеющихся заболеваний

Тактика диагностики и лечения

· Лечите гипертиреоз кошек
· Назначьте соответствующее лечение одновременно имеющегося заболевания

Группа 6: Клинически нормальная кошка

· Нет клинического гипертиреоза кошек
· Нет пальпируемых узлов
· Увеличенный Т4

Тактика диагностики и лечения

· Подтвердите Т4
· Если Т4 в норме, то мониторируйте клинические симптомы и повторите Т4 через 6 месяцев
· Если Т4 увеличен, то лечите как гипертиреоз кошек

Пальпируемое увеличение щитовидной железы наводит на мысль о гипертиреозе кошек, но не обязательно указывает на него.

Тщательное физикальное обследование является важным, поскольку, результаты обследования у гипертиреоидных кошек могут варьировать значительно. Классическими особенностями являются потеря веса и потеря мышечной массы, особенно мускулатуры вдоль позвоночника. Кошка может выглядеть неопрятной (Фото 2). Пальпируемая увеличенная щитовидная железа вызывает подозрение, но не обязательно указывает на клинический гипертиреоидизм. 40

Сердечные шумы и аритмия часто аускультируются при гипертиреозе кошек. Ненормальный размер, форма или консистенция почек или желудочнокишечного тракта могут говорить об одновременно имеющихся патологиях. Выявление гипертензии у кошек с гипертиреозом кошек является критической для их здоровья. Оптимальным является мониторинг давления крови у подозреваемых и больных кошек в каждый визит ко врачу. Поскольку системное давление крови может быть трудным оценить у кошки вне ее нормального окружения, выполнение полного обследования глазного дна может установить, имеется ли гипертензивная ретинопатия. (Фото 3) Мониторинг давления крови и анатомии сетчатки во время лечения гипертиреоза кошек является важным, поскольку, если гипертензия не устраняется после установления контроля гипертиреоза кошек, то кошка будет требовать дополнительного диагностического тестирования для выявления таких состояний как хроническое заболевание почек, сахарный диабет, гиперальдостеронизм и гиперадренокортицизм, также как будет нуждаться в специфическом антигипертензивном лечении. Кроме того, у некоторых кошек развиться гипертензия после восстановления уэтиреоза. 41

Фото 3. Билатеральная отслойка сетчатки у гипертиреоидной кошки.Courtesy of Dr Cynthia Ward

Для любой кошки, которую вы подозреваете в наличии гипертиреоза, нужно получить минимальную базу данных,как для диагностирования гипертиреоза кошек, так и для выявления потенциальных сопутствующих заболеваний. Исследуйте общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи и содержание Т4. Окончательный диагноз гипертиреоза кошек может требовать дополнительных тестов с использованием fT4ed и тиреотропного гормона с Т4, использование 99Tc сцинтиграфии (Изобр 4) или Т3 супрессионный тест. Рентгенография грудной клетки, эхокардиография и ультразвуковое исследование брюшной полости необходимы для дальнейшей оценки тяжести нетиреоидного заболевания.

Изобр 4 99Tcсцинтиграфическое изображение, показывающее билатеральное, но неравномерное увеличение щитовидной железы.Courtesy of Dr Hazel Carney

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – является достаточно распространенной эндокринной патологией у пожилых кошек , которая связана с избыточной циркуляцией в организме гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3), и очень редко встречается у собак. В данной статье ведущий терапевт рассказывает подробнее о данной патологии.

Наиболее частой причиной подобного состояния является доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) щитовидной железы. При этом железа увеличивается в объеме и имеет вид «виноградной грозди». В 70% поражаются – две доли. Аденокарцинома щитовидной железы, как причина гипертиреоза у кошек, встречается достаточно редко (менее 2%).

Этиология заболевания до сих пор остается неясной. У кошек не были найдены тиреостимулирующие иммуноглобулины (аутоантитела), подобные тем, что вызывают тиреотоксикоз Грейвса (диффузный токсический зоб) у человека. Больше аналогий проводится с многоузловым токсическим зобом или токсической аденомой (болезнью Пламмера). В качестве алиментарных факторов, которые могли бы вызвать гипертиреоз у кошек, предполагают завышенное содержание йода в промышленных баночных кормах, определенную среду обитания, воздействие удобрений, гербицидов, инсектицидов. В ряде статей также было показано, что и , в меньшей степени предрасположены к этому заболеванию. В любом случае однозначно указать причину возникновения гипертиреоза не представляется возможным.

Заболевают в основном животные среднего и старшего возраста. Почти все кошки старше 6 лет, средний возраст начала заболевания – 12-13 лет. Четкая породная или половая предрасположенность отсутствует.

Гиперфункция щитовидной железы, вызывая повышенный метаболизм, влияет на все системы организма. Очень часто владельцы достаточно поздно приводят свое животное на консультацию к ветеринарному врачу, в связи с тем, что симптомы развиваются медленно в течение длительного времени, или происходящие изменения хозяин кошки связывает с естественным процессом старения.

Наиболее распространенными жалобами владельцев кошек с гипертиреозом являются – потеря веса при сохраненном или повышенном аппетите, полиурия-полидипсия, ухудшение качества шерсти, нервозность или гиперактивность, тремор, диарея, сердечные и респираторные нарушения (тахикардия, кашель, диспноэ), реже рвота и анорексия.

При физикальном осмотре обнаруживается разная степень истощения, плохое качество шерсти, В 80-90% случае присутствует одно- или двустороннее увеличение щитовидной железы, могут быть выявлены тахикардия, систолические шумы, усиление верхушечного толчка. При можно выявить кардиомегалию из-за , реже признаки застойной сердечной недостаточности и выпот в плевральную полость. При лабораторных исследованиях изменения в общем анализе крови не выражены, может отмечаться эритроцитоз, стрессовая лейкограмма. По биохимическому анализу крови часто определяется повышение печеночных ферментов, азотемия, гиперфосфатемия. Для верификации диагноза используют измерение концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови. Определение Т3 (общего или свободного) не является необходимым, так как не повышает качество диагностики. Однако иногда концентрация Т4 может быть в норме. Поэтому если подозрение на гипертиреоз у ветеринарного врача достаточно сильно, то необходимо провести повторное исследование общего Т4, а также свободного Т4 через 2-3 недели. Также в неясных случаях рекомендуется провести супрессивную пробу с Т3.

Гипертиреоз следует также исключать у кошек с сахарным диабетом при выявлении инсулинорезистентности, так как эти два заболевания могут протекать параллельно.

Лечение направлено на снижение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Как и у человека у кошек может быть предложено три способа лечения – радиотерапия изотопом йода-131, хирургическое лечение (тиреоидэктомия) и консервативное медикаментозное лечение.

Лечение радиоактивным йодом считается достаточно безопасным и эффективным при гипертиреозе. Трудности связаны с доступностью метода и техническим обеспечением. В России на данный момент не является доступным.

Хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний является методом выбора и является очень эффективным, однако требует определенного опыта у оперирующего хирурга. Наиболее частым послеоперационным осложнением является гипокальциемия вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидной железы, более редки синдром Хорнера, паралич гортани.

Длительная медикаментозная терапия в настоящий момент остается наиболее распространенным методом лечения кошек с гипертиреозом в России, однако исцеляющей не является. В основном используются препараты на основе тиомочевины (метимазол или тиамазол, карбимазол), которые угнетают продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол подавляет способность йода фиксироваться на тиреоглобулине и снижает синтез Т4 и Т3. У людей также широко применяют пропилтиоурацил, но у кошек при его применении достаточно выражены побочные эффекты. Также дополнительно используются бета-блокаторы для купирования сердечных нарушений или при подготовке к тиреоидэктомии.

В настоящее время гипертиреоз считается наиболее распространенной эндокринопатией среди пожилых кошек. Несмотря на широкую распространенность во всем мире, патогенез гипертиреоза кошек изучен не до конца. Традиционные методы лечения гипертиреоза кошек включают тиреоидэктомию, антитиреоидные лекарственные препараты и применение радиоактивного йода. Хирургическое вмешательство и радиоактивный йод представляют собой долговременное решение, пероральные антитиреоидные препараты используются для контроля гипертиреоза и должны приниматься ежедневно для сохранения эффекта. Все три варианта терапии эффективны, но ни один из них не лишен риска. Недавние исследования подтверждают наличие четвертой возможности лечения гипертиреоза кошек. Использование рациона с низким содержанием йода снижает содержание тиреоидных гормонов и ослабляет клинические проявления гипертиреоза у кошек.

Диагностика

Гипертиреоз впервые был диагностирован в 1979 г. в США. С тех пор частота диагностирования повысилась, и теперь гипертиреоз считается наиболее распространенной во всем мире эндокринопатией пожилых кошек. Недавние исследования в Англии выявили, что ежегодно выявляют 17% кошек старше 9 лет с гипертиреозом. В Австралии, Германии, Японии и Соединенных Штатах Америки распространенность патологии сходна. Интересно, что гипертиреоз менее распространен в некоторых странах, таких как Испания и Гонконг. Гипертиреоз в целом считается заболеванием кошек среднего и пожилого возраста, средний возраст начала заболевания составляет 12-13 лет. Менее 5% кошек на момент выявления заболевания моложе 10 лет.

Функциональная аденоматозная гиперплазия одной (30%) или обеих (70%) долей щитовидной железы - наиболее распространенное отклонение, связанное с гипертиреозом у кошек.

Диагностика обычно основана на наличии одного или более клинических признаков и повышении уровня тироксина (Т4) в сыворотке. К типичным клиническим проявлениям относят снижение веса при полифагии, тахикардию, полиурию и полидипсию, нервозность или агрессивность, алопецию или всклокоченную шерсть, непереносимость жары и, менее часто, рвоту, анорексию и апатию. Большинство кошек имеет пальпируемые тиреоидные узлы. Диагноз «гипертиреоз» не следует исключать лишь на основании нормального уровня Т4 в сыворотке, особенно если у кошки присутствуют типичные клинические проявления, пальпируемые тиреоидные узлы и уровень Т4 находится в верхней половине нормального диапазона. В таких случаях необходимо исключить сопутствующие заболевания, не касающиеся щитовидной железы, и повторить определение уровня общего Т4 в течение 1-2 недель после стабилизации или разрешения состояния, не связанного с гипертиреозом.

Клинические исследования

Продукция тиреоидных гормонов требует потребления щитовидной железой достаточного количества йода, поступающего с пищей. Единственной известной биологической функцией йода в организме является участие в синтезе тиреоидных гормонов. Это наблюдение привело к вопросу: можно ли контролировать продукцию тиреоидных гормонов, ограничивая поступление алиментарного йода? На основании гипотезы, что гипертиреоз у кошек поддается диетотерапии, при которой поступление йода, доступного для синтеза тиреоидных гормонов, с пищей ограничено, был разработан рацион с ограниченным содержанием йода.

До создания рационов с низким содержанием йода пришлось решить несколько технологических проблем, в том числе точное измерение малого количества йода в сложной субстанции (корм для животных) и разработка надежного производственного процесса, позволяющего контролировать содержание йода в готовом продукте.

Йод естественным образом содержится во многих ингредиентах, обычно используемых при производстве коммерческих кормов для животных, особенно в рыбе, моллюсках и свежем мясе.

Безопасность и эффективность диеты с ограниченным содержанием йода в качестве монодиетотерапии при гипертиреозе у кошек были оценены в трех клинических исследованиях. Эти исследования были разработаны таким образом, чтобы определить значимость ограничения содержания йода для возврата вновь диагностированных случаев гипертиреоза в состояние нормы; максимальный уровень алиментарного йода, при котором кошка может оставаться в эутиреоидном состоянии и эффективность рационов для контроля гипертиреоза кошек. Результаты этих исследований показывают, что специальные рационы с содержанием йода от 0,1 до 0,3 ppm в пересчете на сухое вещество обеспечивают эффективную и безопасную терапию у кошек с гипертиреозом. Значения содержания общего тироксина в сыворотке возвращались к норме в течение 8-12 недель от начала диетотерапии у кошек, получавших корма с 0,1-0,3 ppm йода в пересчете на сухое вещество. 90% кошек, получавших корма с 0,1-0,3 ppm йода в пересчете на сухое вещество в качестве монодиетотеапии, переходили и оставались в эутиреоидном статусе. Во всех этих исследованиях биохимические показатели функции почек оставались стабильными, других биохимических отклонений обнаружено не было.

Эффективность терапии гипертиреоза у кошек

Вне зависимости от типа терапии рекомендуется, чтобы уровень T 4 общ. после терапии поддерживался в нижней половине (<2,5 мкг/дл) диапазона нормы (1,0-4,0 мкг/дл) в целях контроля клинических проявлений и профилактики нарушений метаболизма, связанных с повышенным уровнем тироксина. В 13 исследованиях были получены результаты по краткосрочному (<2 месяцев) контролю среднего уровня T 4 общ. после билатеральной операции, антитиреоидной терапии и терапии радиоактивным йодом 22. Одно (5%) из этих значений было менее 1 мкг/дл, тринадцать (59%) находились в диапазоне от 1 до 2,5 мкг/дл, шесть (27%) находились в диапазоне от 2,6 до 4 мкг/дл и два (9%) были больше 4 мкг/дл. Хотя большинство (59%, 13/22) краткосрочных средних значений уровня T4 общ. находилось в нижней половине нормального диапазона, только 28,5% (2/7) средних значений T 4 общ., полученных за 3 месяца или более после начала терапии, находились в нижней половине нормального диапазона. Одно (14,5%) значение составляло менее 1 мкг/дл и 2 (28,5%) находились в верхней половине нормального диапазона (2,6-4 мкг/дл), а 2 (28,5%) превышали нормальный диапазон (>4 мкг/дл). При длительном периоде наблюдения ответ на традиционную терапию сильно варьирует от сообщений о плохом контроле (71,5% (5/7) T 4 общ. <1 мкг/дл или >2,5 мкг/дл) до сообщений о достижении хорошего контроля (28,5% (2/7) T 4 общ. = 1-2,5 мкг/дл).

Установленный средний уровень T4 общ. после диетотерапии гипертиреоза у кошек превосходит результаты традиционных методов лечения. При краткосрочном наблюдении через 4 недели после диетотерапии с применением рациона с низким содержанием йода (0,17 ppm I в пересчете на сухое вещество) средний уровень T 4 общ. в группе из 20 кошек с гипертиреозом составляет 2,74 мкг/дл (диапазон 1,17-4,68 мкг/дл). Через 6 недель диетотерапии с применением рациона с ограниченным уровнем йода (0,28 ppm I) средний уровень T 4 общ. в группе из 25 кошек составлял 3,04 мкг/дл (диапазон 0,70-5,38 мкг/дл). При краткосрочном наблюдении (<6 недель) в группе из 45 кошек 4,5% (2) имели уровень T 4 общ. <1,0 мкг/дл, 38% (17) имели уровень T 4 общ. от 1,0 до 2,5 мкг/дл, 42% (19) имели уровень T 4 общ. от 2,6 до 4,0 мкг/дл и 15,5% (7) имели уровень >4,0 мкг/дл. При долгосрочном наблюдении средний уровень T 4 общ. для группы из 19 кошек, получавших y/d Feline, в среднем, в течение 15,5 месяцев (диапазон от 10 до 36 месяцев), составлял 1,5 мкг/дл (диапазон 0,2-3,3). 74% этих кошек имели хорошо контролируемый уровень T 4 общ. в диапазоне 1-2,5 мкг/дл. У всех кошек со значениями уровня T 4 общ. <1 мкг/дл были выявлены сопутствующие заболевания, в основном, верхних дыхательных путей. Как только сопутствующее заболевание было взято под контроль, уровень T 4 общ. вернулся к нормальным значениям. В то время как только ~30% выявленных значений при долгосрочном контроле традиционными методами могут отражать хорошую степень контроля (T4 общ. = 1-2,5 мкг/дл), 74% значений, установленных для кошек, проходящих диетотерапию, были в этом диапазоне.

В двадцати исследованиях был установлен процент эутиреоидных кошек после терапии антитиреоидными препаратами или радиоактивным йодом. Процент успешной лекарственной терапии (метимазолом или карбимазолом) установлен с интервалами от 2 недель до 15 месяцев и составляет от 30% до 91%. Успешность терапии I-131 отмечена в интервале от 4 дней до 18 месяцев после лечения и колеблется от 29% до 94%. Выявленная доля успешного лечения гипертиреоза у кошек с помощью монодиетотерапии y/d™ Feline составляет от 90% (0,28 ppm I в пересчете на сухое вещество) до 100% (0,17 ppm I в пересчете на сухое вещество), что превосходит значения для традиционных форм терапии.

Диетотерапия пациентов с гипертиреозом

Большинству кошек потребуется менее 7 дней, чтобы перейти с текущего корма на рацион с ограниченным содержанием йода. Крайне важно, чтобы владельцы понимали, что успех такой терапии зависит от того, является ли рацион с низким содержанием йода единственным источником питания кошки. Первая повторная оценка должна быть проведена через 4 недели после завершения перехода на рацион с низким содержанием йода и должна включать физический осмотр, оценку уровня T 4 общ., азота мочевины и сывороточного уровня креатинина, а также удельного веса мочи. Можно ожидать, что 80% кошек будут эутиреоидны к этой 4-й неделе. Клинические улучшения, включающие набор веса, улучшение состояния шерсти и уменьшение тахикардии/сердечных шумов, часто отмечаются уже на первом осмотре. К 8-й неделе должны отмечаться более выраженные клинические улучшения, можно ожидать, что 90% кошек будет находиться в эутиреоидном состоянии. Некоторым кошкам может потребоваться 12 недель для достижения эутиреоидного состояния. Если значения все еще остаются далекими от нормы к 12-й неделе, следует подозревать плохое соблюдение режима терапии, при этом необходимо собрать подробный анамнез.

Кошек с признаками гипертензии или заболевания сердца необходимо лечить соответствующим образом. Пропранолол и атенолол-распространенные бета-блокаторы, используемые для симптоматического контроля тахикардии, полипноэ, гипертензии и повышенной возбудимости у кошек с гипертиреозом. Они могут быть применены в комбинации с диетотерапией, когда необходимо быстрое достижение контроля клинических проявлений. Однако, одновременное использование антитиреоидных препаратов и диетотерапии может привести к быстрому снижению уровня T 4 общ. Быстрое снижение уровня T 4 общ. или снижение его уровня ниже нормы (<1 мкг/дл) может привести к усугублению клинических проявлений у пациентов в критическом состоянии.

Постоянно повышенный уровень T 4 общ. должен стать поводом для беспокойства относительно плохого соблюдения режима диетотерапии. Содержание йода в воде может быть рассмотрено в качестве причины, если все остальные источники йода исключены. Это маловероятно, если кошка пьет воду из муниципальных источников воды, но возможно, если вода берется из колодца или природных водоемов. Следует рассмотреть возможность перехода на дистиллированную воду на месяц с последующей оценкой ответа. Источники алиментарного йода, которые могут снижать ответ на терапию, включают лакомства, лекарственные препараты с вкусовыми добавками или красителями, доступ к «человеческой» пище, употребление пойманной дикой добычи и доступ к другим кормам для животных. Содержание йода в сложных по составу лекарственных препаратах является особым поводом для беспокойства, поскольку в большинстве из них используется рыбная вкусовая добавка, которая, вероятно, содержит большое количество йода.

Гипертиреоз осложняет диагноз хроническое заболевание почек (ХЗП), поскольку повышенный уровень T4 общ. увеличивает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и, таким образом, может маскировать биохимические маркеры ХЗП. После успешного лечения гипертиреоза отмечается снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке и развитие очевидных клинических симптомов заболевания почек.

За 10-летний период примерно 150 кошек с гипертиреозом было включено в исследования по разработке рациона с ограниченным содержанием. На основании установленной распространенности азотемии после терапии гипертиреоза, можно ожидать, что у примерно 25-70 этих кошек разовьется азотемия, как только уровень Т 4 придет в норму. Интересно, что ни у одной из этих кошек, которых наблюдали в течение периода от 3 месяцев до 5 лет после исследований, не развивалась азотемия. Единственное возможное объяснение этого факта заключается в том, что снижение СКФ, связанное с нормализацией сывороточного уровня Т 4 при потреблении рациона с низким содержанием йода, может быть компенсировано профилем нутриентов корма, который не допускает избыточного потребления протеинов и фосфора.

Также у кошек с гипертиреозом может наблюдаться сахарный диабет. Диетотерапия также является краеугольным камнем в лечении сахарного диабета II типа у кошек. Недавние исследования позволяют предположить, что корма, содержащие 5-26% калорий в виде углеводов, позволяют достичь гликемического контроля у кошек с сахарным диабетом. Процент калорий из углеводов в y/d™ Feline (23% сухой корм, 24% консервы) соответствует этим рекомендациям.

Конечно же, в каждом индивидуальном случае для пациентов с множественными заболеваниями врач должен взвесить все за и против в лечении каждого заболевания и решить, какое из них оказывает максимальное воздействие на продолжительность и качество жизни животного.

Производство корма с ограниченным содержанием йода

Перед производством сухого и влажного рациона с ограниченным содержанием йода завод закрывают для полной тщательной уборки. После уборки эти линии отданы под производство только данного рациона. Уровень йода во всех ингредиентах подтверждается с помощью EBNAA до включения их в состав корма. Образцы корма отбирают на разных стадиях производства серии, а все готовые продукты тестируют с помощью EBNAA, чтобы убедиться в необходимом содержании йода перед их реализацией.

EBNAA (Epiboron Neutron Activation Analysis – нейтронно-активационный анализ Epiboron) – чувствительная аналитическая метода, используемая для количественного определения микроэлементов и редких элементов. При EBNAA образец помещают в ядерный реактор и облучают потоком нейтронов. Стабильный йод превращается в изотоп йода, обычно 1281. Этот изотоп испускает дискретные гамма-лучи для йода, которые измеряют с помощью сцинтилляционного счетчика.

Нежелательные эффекты диетотерапии

На основании результатов всех исследований, проведенных по настоящее время, никаких нежелательных реакций на диетотерапию не выявлено. Ни у одной кошки, получившей к настоящему моменту диетотерапию, не выявлено биохимических отклонений. Девяносто процентов кошек с гипертиреозом, для которых единственным источником пищи был рацион y/d™ Feline, стали и остаются эутиреоидными.

Кормление здоровых кошек рационами с ограниченным содержанием йода

Рацион с ограниченным содержанием йода не предназначен для ежедневного кормления здоровых кошек. Однако владельцы нескольких кошек часто предпочитают использовать сухие корма и кормить питомцев по методу свободного выбора. Хотя рацион с низким содержанием йода противопоказан как единственный источник питания для растущих котят и кошек в период репродукции, исследования показали безопасность его применения как единственного источника питания.

Литература

1. Bruyette DS. Feline endocrinology update. The Veterinary clinics of North America Small animal practice 2001;31:1063-1081, ix.

2. Scarlett JM. Epidemiology of thyroid diseases of dogs and cats. The Veterinary clinics of North America Small animal practice 1994;24:477-486.

3. Wakeling J, Melian C, Font A , et al. Evidence for differing incidences of feline hyperthyroidism in London UK and Spain. European College of Veterinary Internal Medicine Congress Proceedings 15th 2005; 220.

4. Miyamoto T., Miyata I., Kurobane K., et al. Prevalence of feline hyperthyroidism in Osaka and the Chugoku Region. J Jpn Vet Med Assoc 23002; 55:289-292.

5. Kraft W . . Tierarztliche Praxis 1988; 16:75-81.

6. De W et CS, Mooney CT, Thompson PN, et al. Prevalence of and risk factors for feline hyperthyroidism in H ong Kong. J Feline Med Surg 2009; 11:315-321.

7. Mooney CT. Hyperthyroidism In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat. Seventh Edition ed. St. Louis, MO: Saunders 2010; 1761-1779.

Данная статья отражает сокращенную версию научного обзора.

Полную версию вы сможете получить, отправив запрос на адрес: