Какие группы у гладких мышц. Шесть лучших доступных мест, где можно встретить мужчин. Чешуйницы: безвредные статисты

Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могут сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках.

Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение, что обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизвольному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации и даже после блокады интраму-ральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.

Особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ионов кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.

Гладкие мышцы представлены в стенках органов пищеварительного канала, бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, мочевого пузыря, в матке, а также в радужной оболочке глаза, в цилиарной мышце, коже и железах. В отличие от поперечнополосатых мышц они не являются отдельными мышцами, а составляют только часть органов. Гладкие мышечные клетки имеют удлиненную веретенообразную или лентовидную форму с заостренными концами. Их длина у человека обычно бывает около 20 мкм. Наибольшей длины (до 500 мкм) достигают гладкие мышечные клетки в стенке беременной матки человека. В средней части клетки находится палочковидное ядро, а в цитоплазме вдоль всей клетки параллельно друг другу проходят тончайшие совершенно однородные миофибриллы. Поэтому клетка не имеет поперечной исчерченности. Более толстые миофибриллы расположены в наружных слоях клетки. Они называются пограничными и обладают одноосным двойным лучепреломлением. В электронном микроскопе видно, что миофибриллы являются пучками протофибрилл и обладают поперечной исчерченностью, не видимой в световом микроскопе. Гладкие мышечные клетки могут регенерировать путем деления (митоза). В них содержится разновидность актомиозина - тоноактомиозин. Между гладкими мышечными клетками имеются такие же участки контакта мембран, или нексусы, как и между сердечными, по которым, как предполагается, распространяется возбуждение и торможение с одних гладких мышечных клеток на другие.

В гладких мышцах возбуждение распространяется медленно Сокращения гладкой мышцы вызываются более сильными и более продолжительными раздражениями, чем скелетной. Латентный период ее сокращения продолжается несколько секунд. Гладкие мышцы сокращаются значительно медленнее скелетных. Так, период сокращения гладкой мышцы в желудке лягушки равен 15-20 с. Сокращения гладких мышц могут длиться многие минуты и даже часы. В отличие от скелетных мышц сокращения гладких мышц тонические. Гладкие мышцы способны при чрезвычайно малой затрате веществ и энергии долго находиться в состоянии тонического напряжения. Например, гладкие мышцы сфинктеров пищеварительного канала, мочевого пузыря, желчного пузыря, матки и других органов находятся в тонусе в течение десятков минут и многих часов. Гладкая мускулатура стенок кровеносных сосудов высших позвоночных животных остается в тонусе в течение всей жизни.

Существует прямая зависимость между частотой импульсов, возникающих в мышце, и уровнем ее напряжения. Чем больше частота, тем до известного предела больше тонус вследствие суммации напряжений неодновременно напрягающихся мышечных волокон.

Гладкие мышцы обладают тастичностью - способностью сохранять свою длину при растяжении без изменения напряжения в отличие от скелетных, которые при растяжении напряжены.

В отличие от скелетных мышц многие гладкие мышцы обладают автоматизмом. Они сокращаются под влиянием местных рефлекторных механизмов, например мейснеровского и ауэрбаховского сплетений в пищеварительном канале, или химических веществ, поступающих в кровь, например ацетилхолина, норадреналина и адреналина. Автоматические сокращения гладких мышц усиливаются или тормозятся под влиянием нервных импульсов, поступающих из нервной системы. Следовательно, в отличие от скелетных мышц существуют специальные тормозные нервы, которые прекращают сокращение и вызывают расслабление гладких мышц. Некоторые гладкие мышцы, имеющие большое количество нервных окончаний, не обладают автоматизмом, например сфинктер зрачка, мигательная перепонка кошки.

Гладкие мышцы могут сильно укорачиваться, значительно больше, чем скелетные. Одиночное раздражение может вызвать сокращение гладкой мышцы на 45%, а максимальное сокращение при частом ритме раздражения может достигать 60-75%.

Гладкая мышечная ткань развивается также из мезодермы (возникает из мезенхимы); она состоит из отдельных сильно вытянутых клеток веретенообразной формы, значительно меньшего размера по сравнению с волокнами поперечнополосатых мышц. Их длина колеблется от 20 до 500 μ, а ширина - от 4 до 7 μ. Как правило, эти клетки обладают одним лежащим в центре клетки удлиненной формы ядром. В протоплазме клетки в продольном направлении проходят многочисленные и очень тонкие миофибриллы, которые поперечной исчерченности не имеют и без особой обработки совершенно незаметны. Каждая гладкая мышечная клетка одета тончайшей соединительнотканной оболочкой. Этими оболочками соседние клетки связаны между собой. В отличие от поперечнополосатых волокон, расположенных почти во всю длину скелетной мышцы, на протяжении любого гладкомышечного комплекса встречается значительное число клеток, расположенных в одну линию.

Гладкие мышечные клетки встречаются в организме или разбросанными поодиночке в соединительной ткани, или связанными в мышечные комплексы различной величины.

В последнем случае каждая мышечная клетка бывает также окружена со всех сторон межклеточным веществом, пронизанным тончайшими фибриллами, количество которых может быть весьма различно. В межклеточном веществе обнаруживаются и тончайшие сети эластических волоконец.

Гладкие мышечные клетки органов объединяются в мышечные пучки. Во многих случаях (мочевые пути, матка и др.) эти пучки ветвятся и сливаются с другими пучками, образуя различной плотности поверхностные сети. Если же большое количество пучков располагается тесно, то образуется плотная мышечная оболочка (например, желудочно-кишечного тракта). Кровоснабжение гладких мышц осуществляется через сосуды, которые проходят в больших соединительнотканных прослойках между пучками; капилляры проникают между волокнами каждого пучка и, разветвляясь вдоль него, образуют густую капиллярную сеть. Гладкомышечная ткань содержит также лимфатические сосуды. Гладкие мышцы иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Гладкие мышечные клетки в отличие от волокон поперечнополосатых мышц производят медленные, длительные сокращения. Они способны работать долго и с большой силой. Например, мышечные стенки матки при родах, протекающих часами, развивают такую силу, которая недоступна для поперечнополосатых мышц. Деятельность гладких мышц, как правило, не подчинена нашей воле (вегетативная иннервация, см. ниже) - они непроизвольны.

Гладкая мускулатура по своему развитию (филогенезу) является более древней, чем поперечнополосатая, и в большей степени распространена у низших форм животного мира.

Классификация гладких мышц

Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (унитарные) и мультиунитарные. Висцеральные гладкие мышцы находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже. К мулыпиунитарным относятся ресничная мышца и мышца радужки глаза. Деление гладких мышц на висцеральные и мультиунитарные основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Несмотря на это, возбуждение с нервных окончаний передается на все гладкие мышечные клетки пучка благодаря плотным контактам между соседними миоцитами - нексусам. Нексусы позволяют потенциалам действия и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса.

Функции и свойства гладких мышц

Пластичность . Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением . Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцію.

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной активности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин - рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.

Химическая чувствительность . Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.

Норадреналин действует на α- и β-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с β-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на α-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са+.

Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбудима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная активность мускулатуры матки затормаживается.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов. Благодаря сокращению они обеспечивают двигательную (моторную) функцию них органов (пищеварительный канал, мочеполовая система, кровеносные сосуды и т.д.). В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы являются непроизвольными.

Морфо-функциональная структура гладких мышц. Основной структурной единицей гладких мышц является мышечная клетка, которая имеет веретенообразную форму и покрыта снаружи плазматической мембраной. Под электронным микроскопом в мембране можно заметить многочисленные углубления - кавеолы, которые значительно увеличивают общую поверхность мышечной клетки. Сарколеммы непосмугованих мышечной клетки включает в себя плазматическую мембрану вместе с базальной мембраной, которая покрывает ее извне, и прилегающими коллагеновыми волокнами. Основные внутриклеточные элементы:ядро, митохондрии, лизосомы, микротрубочки, саркоплазматической сети и сократительные белки.

Мышечные клетки образуют мышечные пучки и мышечные слои. Межклеточное пространство (в 100 нм и более) заполнен эластичными и коллагеновыми волокнами, капиллярами, фибробластами и др.. В некоторых участках мембраны соседних клеток лежат очень плотно (щель между клетками составляет 2-3 нм). Предполагают, что эти участки (нексус) служат для межклеточного связи, передачи возбуждения. Доказано, что одни гладкие мышцы содержат большое количество нексус (сфинктер зрачка, циркулярные мышцы тонкой кишки и др.), у других их мало или совсем нет (семявыносящих протоков, продольные мышцы кишок). Между непосмугованих мышечными клетками существует также промежуточный, или десмоподибний, связь (через утолщение мембраны и с помощью отростков клеток). Очевидно, эти связи имеют значение для механического соединения клеток и передачи механической силы клетками.

Благодаря хаотичному распределению миозинових и актиновых протофибрилл клетки гладких мышц не поперечнополосатые, как скелетные и сердечная. В отличие от скелетных мышц, в гладких мышцах нет Т-системы, а саркоплазматической сети составляет только 2-7% объема миоплазмы и не имеет связей с внешней средой клетки.

Физиологические свойства гладких мышц .

Гладкомышечные клетки, - как-поперечнополосатые, сокращаются вследствие скольжения актиновых протофибрилл между миозиновои, однако скорость скольжения и гидролиз АТФ, а значит, и скорость сокращения, в 100-1000 раз меньше, чем в поперечнополосатых мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы - хорошо приспособлены для длительного скольжения с небольшим затратой энергии и без усталости.

Гладкие мышцы с учетом способности генерировать ПД в ответ на пороговое или надгиорогове раздражение условно делят на фазные и тонические. Фазные мышцы генерируют полноценный ПД, тонические - только местный, хотя им присущ и механизм генерации полноценных потенциалов. Неспособность тонических мышц к ПД объясняется высокой калиевой проницаемостью мембраны, которая препятствует развитию регенеративной деполяризации.

Величина мембранного потенциала гладкомышечных клеток непосмугованих мышц варьирует от -50 до -60 мВ. Как и в других мышцах, в том числе и в нервных клетках, в его образовании принимают участие главным образом к +, Na +, Cl-. В гладкомышечных клетках пищеварительного канала, матки, некоторых сосудах мембранный потенциал нестабилен, наблюдаются спонтанные колебания в виде медленных волн деполяризации, на вершине которых могут появляться разряды ПД. Длительность ПД гладких мышц колеблется от 20-25 мс до 1 с и более (например, в мышцах мочевого пузыря), т.е. она длиннее, чем продолжительность ПД скелетных мышц. В механизме ПД гладких мышц рядом с Na + большую роль играет Са2 +.

Спонтанная миогенная активность. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы желудка, кишок, матки, мочеточников имеют спонтанную миогенные активность, т.е. развивают спонтанные тетаногиодибни сокращения. Они хранятся в условиях изоляции этих мышц и при фармакологическом выключении интрафузальных нервных сплетений. Итак, ПД возникает в собственно гладких мышцах, а не обусловлен передачей в мышцы нервных импульсов.

Эта спонтанная активность имеет миогенные происхождения и возникает в мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма. В этих клетках местный потенциал достигает критического уровня и переходит в ПД. Но за реполяризацию мембраны спонтанно возникает новый местный потонциал, который вызывает еще один ПД, и т.д. ПД, распространяясь через нексус на соседние мышечные клетки со скоростью 0,05-0,1 м / с, охватывает весь мышцу, вызывая его сокращение. Например, перистальтические сокращения желудка возникают с частотой 3 раза за 1 мин, сегментарные и Маятникообразные движения толстой кишки-в 20 раз за 1 мин в верхних отделах и 5-10 за 1 мин - в нижних. Таким образом, гладкие мышечные волокна названных внутренних органов обладают автоматизмом, который проявляется их способностью ритмически сокращаться при отсутствии внешних раздражителей.

Какова причина возникновения потенциала в клетках гладких мышц водителя ритма? Очевидно, он возникает вследствие уменьшения калиевой и увеличение натриевой и кальциевой проницаемости мембраны. Что касается регулярного возникновения медленных волн деполяризации, наиболее выраженных в мышцах ЖКТ, го нет достоверных данных об их ионное происхождения. Возможно, определенную роль играет уменьшение первоначального инактивирующего компонента калиевого тока при деполяризации мышечных клеток вследствие инактивации соответствующих ионных калиевых каналов.

Эластичность и растяжимость гладких мышц. В отличие от скелетных мышц, гладкие при растяжении себя как пластичные, эластичные структуры. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблен как в сокращенном, так и в растянутыми состоянии. Например, пластичность гладких мышц стенки желудка или мочевого пузыря по мере наполнения этих органов предотвращает повышение внутриполостного давления. Чрезмерное растяжение часто приводит к стимулированию сокращения, которое обусловлено деполяризацией клеток водителя ритма, возникающий при растяжении мышцы, и сопровождается повышением частоты ПД, а вследствие этого - усилением сокращения. Сокращение, которое активизирует процесс растяжения, играет большую роль в саморегулировании базального тонуса кровеносных сосудов.

Механизм сокращения гладких мышц. Обязательным условием возникновения сокращение гладких мышц, как и скелетных, е увеличение концентрации Са2 + в миоплазми (до 10в-5 М). Считается, что процесс сокращения активизируется преимущественно внеклеточным Са2 +, поступающего в мышечные клетки через потенциалзависимые Са2 +-каналы.

Особенность нервно-мышечной передачи в гладких мышцах заключается в том, что иннервация осуществляется вегетативной нервной системой и она может оказывать как возбуждающий, так и тормозящее влияние. По типу различают холинергические (медиатор ацетилхолин) и адренергические (медиатор норадреналин) медиаторы. Первые обычно содержатся в мышцах пищеварительной системы, вторые - в мышцах кровеносных сосудов.

Один и тот же медиатор в одних синапсах может быть возбуждающих, а в других - тормозным (в зависимости от свойств циторецепторив). Адренорецепторы делят на а-и В-. Норадреналин, воздействуя на а-адренорецепторы, суживает кровеносные сосуды и тормозит моторику пищеварительного тракта, а воздействуя на В-адренорецепторы, стимулирует деятельность сердца и расширяет кровеносные сосуды некоторых органов, расслабляет мышцы бронхов. Описаны нервно-мышечно-. ную передачу в гладких мышцах за помощью и других медиаторов.

В ответ на действие возбуждающего медиатора происходит деполяризация клеток гладких мышц, которая проявляется в виде возбуждающего синаптической потенциала (ССП). Когда он достигает критического уровня, возникает ПД. Это происходит тогда, когда до нервного окончания друг за другом подходят несколько импульсов. Возникновение ЗСГИ является следствием увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для Na +, Са2 + и СИ ".

Тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется в тормозном синаптического потенциале (ГСП). В основе гиперполяризации лежит повышение проницаемости мембраны в основном для К +. Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемые ацетилхолином (например, мышцы кишки, бронхов), играет норадреналин, а в гладких мышцах, для которых возбуждающих медиатором является норадреналин (например, мышцы мочевого пузыря), - ацетилхолин.

Клинико-физиологический аспект. При некоторых заболеваниях, когда нарушается иннервация скелетных мышц, их пассивное растяжение или смещение сопровождается рефлекторным повышением их тонуса, т.е. устойчивости к растяжению (спастичность или ригидность).

При нарушении кровообращения, а также под действием некоторых продуктов метаболизма (молочной и фосфорной кислот), ядовитых веществ, алкоголя, усталости, снижения температуры мышц (например, при длительном плавании в холодной воде) после длительного активного сокращения мышцы может возникать контрактура. Чем больше нарушается функция мышцы, тем сильнее выражена контрактурно последействие (например, контрактура жевательных мышц при патологии челюстно-лицевой области). Каково происхождение контрактуры? Считается, что контрактура возникла вследствие уменьшения в мышце концентрации АТФ, что привело к образованию постоянной связи между поперечными мостиками и актиновыми протофибрилл. При этом мышца теряет гибкость и становится твердым. Контрактура проходит, мышца расслабляется, когда концентрация АТФ достигает нормального уровня.

При заболеваниях типа миотонии клеточные мембраны мышц возбуждаются так легко, что даже незначительное раздражение (например, введение игольчатого электрода при электромиографии) обусловливает разряд мышечных импульсов. Спонтанные ПД (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы (пока бездействие не приведет к его атрофии).

Гладкие мышцы -- сократительная ткань, состоящая из отдельных клеток и не имеющая поперечной исчерченности (Рис. 1.). У гладкомышечной клетки веретенообразная форма, длина которой примерно 50 - 400 мкм и толщина 2-10 мкм. Отдельные нити соединены особыми межклеточными контактами - десмосомами и образуют сеть с вплетенными в нее коллагеновыми волокнами. Отсутствие поперечной исчерченности, характерной для сердечной и скелетной мускулатуры, объясняется нерегулярным распределением миозиновых и актиновых нитей. Укорачиваются гладкие мышцы также за счет скольжения миофиламентов относительно друг друга, но скорость скольжения и расщепление АТФ здесь в 100 - 1000 раз ниже, чем у поперечнополосатых мышц. В связи с этим гладкие мышцы особенно хорошо приспособлены для длительного устойчивого сокращения, не приводящего к утомлению и значительным энергозатратам.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов, сосудов и кожи. Они отличаются наличием интересных функциональных особенностей: способностью осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения. Медленные движения (сокращения), часто имеющие ритмический характер сокращения гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, протоков пищеварительных желез, мочевого пузыря, желчного пузыря, обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Примером являются маятникообразные и перистальтические движения кишечника. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их тонические сокращения препятствуют выходу содержимого. Это обеспечивает нахождение желчи в желчном пузыре и мочи в мочевом пузыре, формирование каловых масс в толстом кишечнике.

Показано строение (слева) поперечнополосатых и гладких мышц у позвоночных и зависимость между электрической (сплошные линии) и механической (пунктирные линии) активностью (справа). А. Поперечнополосатые мышцы являются многоядерными клетками цилиндрической формы. В них генерируются быстрые потенциалы действия и быстрые сокращения. Б. Волокна гладкой мышцы имеют по одному ядру, небольшой размер и веретенообразную форму. Они соединены между собой боковыми поверхностями через щелевые контакты и образуют электрически объединенные группы клеток.

Иннервация диффузная, активация волокон осуществляется за счет высвобождения медиатора из расширений, расположенных вдоль вегетативного нерва. Несмотря на то, что потенциалы действия клеток гладких мышц быстрые, результирующие сокращения развиваются медленно и протекают долго.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся тонкие гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину кровяного давления и кровоснабжение органов.

Двигательная иннервация гладких мышц осуществляется отростками клеток вегетативной нервной системы, чувствительная - отростками клеток симпатических ганглиев. Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируется также и гуморальными влияниями.

Все гладкие мышц можно разделить на две группы:

1. Гладкие мышцы с миогенной активностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, слепой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается несколько секунд. Следовательно, сокращения, следующие с интервалом менее 2с, накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный тонус) (рис.2). Природа такого тетануса миогенная; в отличие от скелетной мышцы гладкие мышцы кишечника, мочеточника, желудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ганглиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импульсов, а имеют миогенное происхождение.

Миогенное возбуждение возникает в клетках-ритмоводителях (пейсмекерах), которые идентичны другим мышечным клеткам по структуре, но отличаются электрофизиологическими свойствами. Пейсмекерные потенциалы деполяризуют мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са2+) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до +20 мВ. После реполяризации следует новый пейсмекерный потенциал, обеспечивающий генерацию следующего потенциала действия. При воздействии на препарат толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и частота возникновения потенциалов действия возрастает. Вызванные ими сокращения сливаются до почти гладкого тетануса. Чем выше частота следования потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возникающее в результате суммации одиночных сокращений. И, напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяр образует мембрану и в результате снижает частоту возникновения потенциалов действия и величину тетануса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Рис.2.

Обработка ацетилхолином (стрелка) повышает частоту возникновения потенциалов действия так, что одиночные сокращения сливаются в тетанус. Нижняя запись - временной ход мышечного напряжения.

2. Гладкие мышцы без миогенной активности. В отличие от мышц кишечника у гладких мышц артерий, семенных протоков, радужки, а также у ресничных мышц спонтанная активность обычно слабая или ее вообще нет. Их сокращение возникает под действием импульсов, поступающих к этим мышцам по вегетативным нервам. Такие особенности обусловлены структурной организацией их ткани. Хотя клетки в ней электрически связаны нексусами, многие из них образуют прямые синаптические контакты с иннервирующими их аксонами, но привычных нейро-мышечных синапсов в гладкомышечной ткани не образуют. Высвобождение медиатора происходит из многочисленных утолщений (расширений), расположенных по длине вегетативных аксонов (Рис. 1).

Медиаторы достигают путем диффузии мышечных клеток и активизируют их. При этом в клетках возникают возбуждающие потенциалы, переходящие в потенциалы действия, которые вызывают тетанообразное сокращение.

Функции и свойства гладких мышц

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения -- тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении -- расслабляется.

Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге -- тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

Пластичность. Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.

Норадреналин действует на б- и в-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с в-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на б-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз. тотчас же укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени наполнения.

Возбудимость и возбуждение

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 же в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность - до 1-3 секунд. На рис. 151 показан потенциал действия одиночного волокна мышцы матки.

Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия, т. е. 1-3 секунд. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.

Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими сенцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое целое.

Однакоэлектронномикроскопические исследования показали, что мембранной и протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития не существует: они отделены друг от друга тонкими (200-500 Å) щелями. Понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим.

Синцитий - это функциональное образование, которое обеспечивает то, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

Сокращение гладкой мышцы

При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25- 1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика (рис. 152 ): в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки - 1 минуты и более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1см2 своего поперечного сечения.

Тонус гладкой мышцы

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10-12 раздражений в минуту) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса поперечнополосатой мышцы.

Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных волн и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких мышц.

Автоматия гладких мышц

Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является способность к спонтанной автоматической деятельности. Спонтанные сокращения можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря, мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.

Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый растввр Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие в этих мышечных полосках нервных клеток.

В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания мембранного потенциала: 1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв; 2) малые быстрые колебания потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия; 3) потенциалы действия.

На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменении частоты спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - при редких спонтанных потенциалах действия - приложенное раздражение усиливает тонус при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.

Гладкие мышцы

Основные положения Гладкие мышцы состоят из одиночных веретеновидных клеток.

Как правило, гладкие мышцы выполняют непроизвольные сокращения.

Гладкие мышцы являются важной составной частью стенок мышечных полых органов.

В отличие от поперечно-полосатых мышц миофиламенты гладких мышц не имеют четкой организации и не имеют саркомеры.

Гладкие мышцы можно тренировать с помощью специальных упражнений, чтобы повысить их эффективность и коэффициент полезного действия.

Первичными контролирующими элементами гладкой мускулатуры в головном мозге являются нервные волокна вегетативной нервной системы.

Гладкие мышцы являются основной составной частью стенок кровеносных и лимфатических сосудов.

Тонус кровеносных сосудов определяет скорость и величину кровотока.

Формы и расположение гладких мышц[Править]

Гладкомышечные клетки помимо других свойств характеризуются непроизвольными сокращениями. Гладкие мышцы способны непроизвольно сокращаться, поэтому они не нуждаются в произвольном контроле. Соответственно этому, они расположены преимущественно в следующих органах человеческого организма.

Гладкие мышцы являются важной составной частью стенок мышечных полых органов. К ним относится большинство органов пищеварительной и мочевыделительной систем, а также дыхательные пути.

Пищеварительная система состоит из головной (полость рта и глотка) и туловищной частей пищеварительной трубки (пищевод, желудок и кишечник), а также связанных с ними экзокринных желез (слюнные железы, поджелудочная железа и печень).

Туловищная часть пищеварительного тракта (канала) имеет три слоя гладких мышц, ответственных за перистальтику и движение ворсинок слизистой оболочки кишки. В некоторых областях особенно выражена кольцевая мускулатура, которая образует сфинктеры или привратники и внутренний анальный сфинктер.

В отличие от туловищной части головной конец пищеварительного тракта содержит поперечно-полосатые мышцы вместо гладких.

Как и стенки пищеварительного тракта, стенки мочевыводящих путей также имеют три слоя гладкой мускулатуры, которые при более близком рассмотрении образуют единый спиралевидный слой.

Как мужские, так и женские половые органы имеют большое количество гладких мышц.

Гладкие мышцы в большом количестве содержатся в трахее и бронхах - важных частях нижних дыхательных путей. Гладкомышечные клетки регулируют объем поступающего воздуха в зависимости от внешних факторов за счет изменения диаметра дыхательных путей.

Гладкие мышцы являются составной частью кровеносных и лимфатических сосудов. Количество гладкомышечной ткани пропорционально диаметру сосуда, причем при одинаковых размерах артерии содержат больше гладкой мускулатуры, чем вены и лимфатические сосуды. По мере разветвления сосудов уменьшается и абсолютное количество гладких мышц, при этом в артериолах относительно их диаметра содержание гладкой мышечной ткани максимально. В капиллярах гладкомышечная ткань отсутствует.

Гладкомышечная ткань также встречается в некоторых немышечных органах.

В глазном яблоке гладкие мышцы ответственны за расширение и сужение зрачка, а также натяжение капсулы хрусталика. Это позволяет изменять его преломляющую силу и количество света, падающего на сетчатку. Этот механизм важен для ближнего и дальнего зрения и восприятия глубины.

Поднимание волос как реакция на холод или страх выполняется мышцами, поднимающими волос (шш. arrectores pilorum). При их сокращении кожа приобретает вид «гусиной кожи» («мурашки»). Также в организме (например, в экзокринных железах или яичнике при овуляции) встречаются клетки, представляющие собой нечто среднее между мышечными и соединительнотканными клетками (так называемые миофибробласты) или клетками эпителия (миоэпителиоциты) (Drenckhahn, 2003).

"Внимание"Запомните:Необходимо упомянуть, что некоторые мышцы, выполняющие более или менее непроизвольные сокращения, являются поперечно-полосатыми. К ним относятся следующие мышцы.

Диафрагма - главная дыхательная мышца.

Сердечная мышца.

Мышцы дна ротовой полости, нёба и глотки.

Мышцы гортани.

Мимические мышцы.

Мышцы тазового дна и наружные сфинктеры (анальный и сфинктер уретры).

Строение гладких мышц

Как и у поперечно-полосатых мышц, сокращение гладких мышц происходит за счет взаимного скольжения миофиламентов - тонких актиновых и толстых миозиновых филаментов (миозин II типа). Гладкомышечные клетки содержат в 3 раза меньше миозина, чем поперечно-полосатые. В отличие от скелетных мышц миозиновые филаменты в гладкомышечных клетках расположены неупорядоченно и не образуют саркомеры и миофибриллы, что и послужило причиной появления термина «гладкие мышцы». Тонкие актиновые филаменты, как уже было указано, прикрепляются к плотным тельцам в цитоплазме или к якорным бляшкам клеточной мембраны. Эти образования являются аналогами Z-линии в поперечно-полосатых мышцах. Помимо хаотичного расположения миофиламентов сократительный аппарат гладких мышц отличается от поперечно-полосатых как ультраструктурно, так и биохимически. Одним из важных структурных различий является активность Са2+-каналов и фермента АТФазы миозина, которая влияет на скорость мышечных сокращений. Плохо развитый саркоплазматический ретикулум позволяет депонировать лишь небольшое количество ионов Са2+, а большая часть ионов, необходимых для мышечного сокращения, поступает при возбуждении клетки из межклеточного пространства. По этой причине в гладкомышечной ткани наблюдается, с одной стороны, медленный ток ионов Са2+, а с другой - меньшая активность АТФазы миозина (в 10-100 раз ниже, чем в поперечно-полосатых мышцах). Таким образом, сокращения гладких мышц характеризуются низкой скоростью, но большей длительностью (Widmaier et al., 2008).

Сократительная способность

Характер, процесс и контроль мышечных сокращений в гладких мышцах значительно отличается от таковых в поперечно-полосатых мышцах. Последние способны к быстрым сокращениям и быстро утомляются, в то время как гладкие мышцы характеризуются относительно медленными сокращениями, но обладают большей выносливостью. Причиной этого является особая ультраструктура гладкомышечных клеток, а также молекулярная структура миофиламентов. Кроме этого, деполяризация клеточной мембраны (и, следовательно, поступление ионов Са2+ и возникающее сокращение) гладкомышечных клеток вызывается множеством факторов, в то время как деполяризация мембраны скелетных мышц регулируется нейромедиатором ацетилхолином (АЦХ), выделяемым двигательными нейронами.

Именно последняя особенность считается причиной непроизвольности сокращений гладких мышц. Иногда утверждают, что гладкие мышцы вообще не способны к произвольным сокращениям, однако это не всегда так. Более правильно утверждать, что гладкие мышцы не нуждаются в произвольном контроле, т. к. центры в стволе головного мозга, ответственные за кровообращение, функцию пищеварительного тракта и т. д., функционируют без сознательного контроля. Это также справедливо для нервных центров, регулирующих функцию сердца и дыхания, хотя сердечная мышца и дыхательные мышцы (особенно диафрагма) являются поперечно-полосатыми.

Необходимо отметить, что контроль скелетных мышц только частично произволен. Единственные мышцы, которые поодиночке выполняют истинные произвольные движения (причем некоторые только при тренировке), - мышцы кисти. Все остальные движения возникают в результате сложных неосознанных взаимодействий многих мышц (мышц-синергистов), т. к. при этом всегда изменяются статические силы тела. Для простого сгибания руки в локте требуется напряжение сгибателей кисти, лучезапястного сустава и локтевого сустава. При этом должны также одновременно расслабиться мышцы-антагонисты (все разгибатели соответствующих суставов, например трехглавая мышца плеча). Дополнительно активируются различные мышцы плечевого пояса, которые стабилизируют лопатку относительно туловища, а также различные мышцы, стабилизирующие туловище, тазобедренный сустав и нижние конечности, чтобы поддерживать статику (позу) тела. Из этого примера видно, что произвольное напряжение одной мышцы, не говоря уже об отдельных мышечных волокнах, невозможно, как и произвольное напряжение отдельных гладких мышц. Возможна лишь активация мышечной системы, а именно совокупности синергистов для выполнения одного движения (например, сгибания локтевого сустава).

Учитывая вышесказанное, читателя не должно удивить, что произвольная активация системы гладких мышц все же возможна. К примеру, с помощью методов биологической обратной связи или расслабления в результате тренировок возможно относительно легко получить контроль над активностью мышц сердечно-сосудистой системы. Эти методы часто применяются в лечении мигреней и артериальной гипертензии.

Кроме этого, было продемонстрировано, что различный уровень тренированности влияет не только на внутри- и межмышечную координацию скелетных мышц, но и на активность гладких мышц сердечнососудистой системы (артериальное давление) или желез внешней секреции (выделение пота), которая может значительно изменяться под влиянием спортивных тренировок.

В заключение необходимо отметить, что гладкие мышцы до определенного предела все же подчиняются произвольному контролю. Из этого следует очевидный вывод, который давно известен в спорте: гладкие мышцы можно тренировать с помощью специальных методик и повышать их работоспособность и эффективность. Простые тренировки на выносливость через несколько недель позволяют значительно повысить эффективность работы, например, сердечно-сосудистой системы. Схожие результаты известны и для потовых желез: после упражнений на выносливость тренированные люди начинают потеть раньше, чем нетренированные.

Физиология сокращения гладких мышц

Отличия физиологических функций гладких мышц определяют их биохимические и анатомические особенности. Наиболее важными являются следующие особенности (Widmaier et al., 2008).

Скорость сокращений - сокращение гладкомышечных клеток, подобно остальных типам мышечной ткани, основано на повышении концентрации ионов Са2+ в цитоплазме. В отличие от поперечно-полосатых мышц в них слабо развит саркоплазматический ретикулум, поэтому они становятся зависимы от поступления ионов в клетку. Входящий ток ионов значительно медленнее, чем процесс высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, кроме того, активность ферментов миозина в гладкомышечных клетках в 10-100 раз ниже, чем в поперечно-полосатых. Эти два фактора обусловливают относительно низкую скорость сокращений гладких мышц.

Выносливость - расслабление гладкой мускулатуры происходит после разрыва поперечных связей между актиновыми и миозиновыми филаментами. Для этого необходимо дефосфорилирование головки миозина, т. к. он способен связываться с актином только в фосфорилированном состоянии. При возбуждении гладкомышечной клетки постоянно происходят процессы фосфорилирования и дефосфорилирования миозиновых головок, причем скорость фосфорилирования выше, чем скорость дефосфорилирования. При длительном повышении концентрации Са2+ активируются процессы дефосфорилирования головок миозина, уже связанных с актином. Таким образом, гладкомышечные клетки могут в течение многих часов без выраженного утомления и потребления большого количества энергии поддерживать статическое сокращение. Это можно сравнить с трупным окоченением скелетных мышц, однако это происходит в живом организме и типично для гладкомышечных сфинктеров (например, выходной сфинктер мочевого пузыря).

Физиологическая недостаточность - благодаря своей ультраструктуре гладкие мышцы могут совершать сильные изометрические и концентрические сокращения в большем диапазоне длины, чем скелетные мышцы. В качестве примера можно привести сильное растяжение мочевого пузыря или матки в конце беременности (в этих случаях мышцы могут растягиваться в 8 раз).

Контроль сокращений

В отличие от скелетных мышц гладкие и сердечные мышцы способны к спонтанной деполяризации и сокращению, независимому от нервных стимулов. В сердце процессы спонтанной деполяризации являются одной из функций органа, имеют систему внешнего контроля и выполняются в здоровом сердце только группой специфических мышечных клеток (клетки синусного и атриовентрикулярного узлов). В гладких мышцах существует множество факторов, которые могут вызывать эти процессы и на них влиять.

Вегетативная нервная система

Первичным органом контроля гладких мышц являются центры вегетативной нервной системы (ВНС, автономная нервная система). Филогенетически это очень старая часть нервной системы, расположенная преимущественно в стволе головного мозга и контролируемая гипоталамусом. ВНС участвует в поддержании важных параметров гомеостаза и адаптации к изменяющимся условиям среды, например к физической нагрузке: повышение тонуса сосудов, расширение дыхательных путей, уменьшение перистальтики кишечника и т. д. без участия непосредственного контроля со стороны коры больших полушарий. Существует три типа ВНС.

Внутрикишечная, или энтерическая, вегетативная нервная система (ЭНС - энтеральная, или интрамуральная, нервная система) - скопление нервных клеток в стенке кишечника. Как и некоторые гладкомышечные или сердечные клетки, они обладают способностью к спонтанному генерированию потенциалов действия и вызывают ритмическое волнообразное сокращение мышц кишечника (перистальтику). Предположительно, ЭНС - единственная часть нервной системы, обладающая истинной автономностью и не требующая контроля головного мозга, чья активность модулируется только другими центрами ВНС. Перистальтика кишечника продолжается даже после удаления его из организма до полного исчерпания запаса электролитов, кислорода и питательных веществ.

Симпатическая нервная система - общей функцией данной системы является повышение активности внутренних органов, необходимых при стрессовых ситуациях (борьба, бегство, сексуальная активность и спорт). Симпатическая нервная система повышает активность сердца, тонус кровеносных сосудов и артериальное давление, расширяет верхние дыхательные пути и, следовательно, увеличивает поступление кислорода, расширяет зрачки, усиливает потоотделение и т. д. Одновременно с этим она уменьшает активность кишечника, продукцию мочи и органов выделения. Веществами, через которые симпатическая нервная система оказывает влияние на гладкие мышцы, в первую очередь считаются нейромедиаторы адреналин и норадреналин (приблизительно в соотношении 80:20).

Парасимпатическая нервная система - рассматривается как антагонист симпатической нервной системы, т. к. она оказывает противоположное действие. В остальном же взаимодействие между двумя типами рассматривается как синергическое, т. к. задачей парасимпатической нервной системы является накопление энергии, требуемой симпатической системе. Парасимпатическое влияние на внутренние органы преобладает в состоянии покоя и реактивной фазе сна. Синергическое действие обеих систем также видно на примере процесса полового акта, т. к. эрекция - процесс, контролируемый парасимпатической системой, а эякуляция - симпатической. Нейромедиатором парасимпатической системы является ацетилхолин (АЦХ).

Помимо вышеперечисленных нейромедиаторов на сократимость гладких мышц влияет множество веществ, например моноокись азота и серотонин или яды растительного происхождения мускарин (мухоморы), атропин (красавка/белладонна), никотин (табачные растения) и кураре (южноамериканская лилия).

Высвобождение Са2+ при растяжении[Править]

Потенциалы действия в гладких мышцах также возникают при их растяжении. При этом открываются чувствительные к растяжению Са2+-каналы в клеточной мембране и ионы Са2+ устремляются в клетку. Данный механизм не только чрезвычайно важен для поддержания гомеостаза, но и является причиной возникновения колик. При этом гладкие мышцы полых органов (мочеточников, желчевыводящих путей, кишечника и т.д.) растягиваются конкрементом, что приводит к их рефлекторному сокращению. Присутствие конкремента нарушает моторику этих органов, сокращение мышц не позволяет продвинуть конкремент, что вызывает новые сокращения (периодические спазмы)

Физиология гладких мышц

Гладкая мышца состоит из многих слоев веретеновидных клеток. Гладкие мышцы работают во многих органах (желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, матка, бронхи, глаз и т. д.), а также в кровеносных сосудах, где играют важную роль в регуляции кровообращения. Гладкие мышцы содержат специальный тип F-актин-тропомиозин- и миозин II-филаментов, но мало тропонина и миофибрилл. Кроме того, гладкие мышцы не имеют развитой системы микротрубочек и саркомеров (они не исчерчены). Отсюда и название - гладкая

мускулатура.

Гладкомышечные филаменты формируют слабый сократительный аппарат, расположенный в клетке продольно и прикрепленный к дисковидным бляшкам (модель см. Б), которые также обеспечивают механическую связь между клетками в гладкой мускулатуре. Гладкая мышца может укорачиваться гораздо сильнее, чем поперечно-полосатая мышца.

Мембранный потенциал гладкомышечных клеток многих органов (например, кишечника) не постоянный, а ритмично изменяется с низкой частотой (от 3 до 15 мин-1) и амплитудой (от 10 до 20 мВ), таким образом образуя медленные волны. Эти волны вызывают вспышки потенциала действия (пики), если превосходят некоторый потенциал покоя. Чем дольше медленная волна остается выше потенциала покоя, тем больше количество и частота потенциалов действия, которые она производит. Сравнительно вялое сокращение происходит примерно через 150 мс после пика. Тетанус наступает при довольно низкой частоте пиков. Следовательно, гладкая мускулатура постоянно находится в состоянии более или менее сильного сокращения (тонуса). Потенциал действия гладкомышечных клеток некоторых органов имеет плато, аналогичное таковому у сердечного потенциала действия.

Существуют два типа гладкой мускулатуры (А). Клетки однородной гладкомышечной ткани электрически сопряжены друг с другом щелевыми контактами. В таких органах, как желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, мочеточники, матка и в некоторых типах кровеносных сосудов, т. е. там, где присутствует этот тип гладкомышечной ткани, стимулы передаются от клетки к клетке. Стимулы генерируются автономно изнутри гладкой мускулатуры (частично клетками-водителями ритма). Другими словами, стимул не зависит от иннервации и во многих случаях является спонтанным (миогенный тонус). Второй тип, неоднородная гладкомышечная ткань, характеризуется тем, что межклеточные взаимодействия там осуществляются в основном при помощи стимулов, передаваемых вегетативной нервной системой (нейрогенный тонус). Это происходит в таких структурах, как артериолы, семенные канальцы, радужная оболочка глаза, ресничное тело, мышцы у корней волос. Поскольку между этими гладкомышечными клетками обычно нет щелевых контактов, стимуляция остается локальной, как в двигательных единицах скелетной мышцы.

Тонус гладкой мускулатуры регулируется степенью деполяризации (например, посредством растяжения или клеток - водителей ритма), а также с помощью медиаторов (например, ацетилхолина или норадреналина) и многочисленных гормонов (например, в матке - эстрогена, прогестерона и окситоцина, в стенках сосудов - гистамина, ангиотензина II, вазопрессина, серотонина и брадикинина). Увеличение тонуса происходит, если любой из этих факторов прямо или опосредованно увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+ до более 10-6 моль/л. Приток Са2+ происходит в основном из межклеточного пространства, но небольшие количества поступают и из внутриклеточных запасов (Б1). Ионы Са2+ связываются кальмодулином (КМ) (Б2), и комплекс Са2+-КМ способствует сокращению. Как же это происходит?

Регуляция на уровне миозина II (БЗ): комплекс Са2+-КМ активирует киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина (РЛЦМ) по заданному положению, благодаря чему миозиновая головка может взаимодействовать с актином (Б6).

Регуляция на уровне актина (Б4): комплекс Са2+-КМ также связывает кальдесмон (КДМ), который затем отщепляется от комплекса актин-тропомиозин, делая его доступным для скольжения филаментов (Б6). Фосфорилирование КДМ протеинкиназой С (ПК-С) также, по-видимому, способно индуцировать скольжение филаментов (В5).

Следующие факторы ведут к снижению тонуса: снижение концентрации Са2+ в цитоплазме ниже 10-6 моль/л (Б7), фосфатазная активность (Б8), а также активность протеинкиназы С, когда она фосфорилирует другое положение легкой цепи миозина (Б9).

При регистрации зависимости «длина-сила» для гладкой мышцы выявляется постоянное снижение мышечной силы, в то время как длина мышцы остается постоянной. Это свойство мышцы называется пластичностью.